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FARMACOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
CORTICOSTEROIDES
MECANISMO DE ACCIÓN
Receptores GR para los glucocorticoides
mineralocorticoides actúan
riñón
Colon
glándulas salivales y
sudoríparas
unión de los corticosteroides a sus receptores
transcripción de un gen
acciones rápidas
mediadas por receptores de la membrana celular
no modifican la
transcripción de los genes.
EFECTOS FISIOFARMACOLÓGICOS
Efectos metabólicos
Aumento de la síntesis hepática de glucógeno y glucosa
Disminución del metabolismo de glucosa en numerosos tejidos.
Movilización de ácidos grasos y proteínas.
Efectos cardiovasculares y renales
Retención de sodio y agua aumento del retorno venoso.
Los glucocorticoides aumentan la tasa de filtración glomerular y el flujo renal
Aumentan la excreción renal de calcio.
Resultado: hipertensión arterial
Sistema nervioso
En tratamiento de sustitución, mejora del estado de ánimo
Cambios conductuales, euforia, insomnio.
Músculo y hueso
Pérdida de masa muscular y ósea.
Otras hormonas
Interfieren en la secreción de GH en niños
Inflamación e inmunidad
Suprimen la mayoría de los componentes de la inflamación.
lnmunosupresión.
REACCIONES ADVERSAS
Redistribución de la grasa corporal en zonas como la cara, el cuello y el abdomen
Hiperglucemia, que puede evolucionar a diabetes si el aumento
de la insulina no compensa la acción hiperglucemiante .
Aumento de la presión arte rial por retención de agua y sodio.
Aumento del riesgo de infecciones por su efecto inmunosupresor.
Aumento del riesgo cardiovascular por el incremento del colesterol y los triglicéridos.
Osteoporosis por desmineralización ósea y disminución de la matriz orgánica.
Disminución del crecimiento en niños.
Ulcera gastroduodenal
Riesgo de cataratas y glaucoma
Insuficiencia suprarrenal
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Insuficiencia suprarrenal
hiperplasia suprarrenal congénita
enfermedades reumáticas
enfermedades alérgicas
asma bronquial
enfermedades inflamatorias del aparato gastro intestinal
trasplantes de órganos
alteraciones de piel, ojos y oídos
FARMACOS ANTICORTICOIDEOS
lnhibidores de la biosíntesis de corticosteroides
Diagnóstico de enfermedades de las glándulas suprarrenales
metirapona
disminuye síntesis de
cortisol y aldosterona .
estimula la secreción hipofisaria de ACTH
aumenta la producción de
esteroides precursores de cortisol
Mitotano
carcinomas suprarrenocorticaes irresecables
produce necrosis en las zonas reticular y fasciculada
Aminoglutetimida
bloquea la síntesis al inhibir la 20,22-desmolasa
disminución de la síntesis de cortisol y aldosterona s
Ketoconazol
dosis elevadas
inhibe
17,20 -liasa
17~-hidroxilasa
bloquea la síntesis de esteroides
Trilostano
inhibe la 3~-HED
Reduce la síntesis
de cortisol y aldosterona
síndrome de Cushing
hiperaldosteronismo primario
Antagonistas de los corticosteroides
Espironolactona
hiperaldosteronismo primario y secundario
elimina efecto antiandrogénico
Eplerenona
inhibe receptores de mineralocorticoides
tratamiento
hipertensión
insuficiencia cardíaca
Mifepristona
antagoniza la acción del cortisol
mayor afinidad por los receptores de progesterona
aborto al inicio del embarazo
dosis elevadas
antiglucocorticoide
síndrome de Cushing.
