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ENFERMEDADES DE CHAGAS Y OTRAS TRIPANOSOMIASIS - Coggle Diagram
ENFERMEDADES DE CHAGAS Y OTRAS TRIPANOSOMIASIS
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)
Consepto
En la actualidad, la importancia de la enfermedad de Chagas se mide por el efecto económico que produce en los países afectados
constituye un grave problema de salud en casi todo el continente americano, en donde existen 16 a 18 millones de personas infectadas y se estima que alrededor de 100 millones de ellas están en riesgo de contraer la afección
Agente Causal
Trypanosoma cruzi
Características
Es un parásito flagelado perteneciente a la familia de los tripanosomatídeos,
Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases morfológicas comprendidas en dos huéspedes
Entre los estadios existen otros intermedios que aumentan la complejidad del ciclo
Los estadios básicos se definen por su forma, la posición del cinetoplasto respecto del núcleo y la región por donde emerge el flagelo
Amastigote
Es la forma replicativa intracelular que se reproduce en el huésped mamífero
Esta forma proviene de la diferenciación de los tripomastigotes, tanto metacíclicos como sanguíneos
Posee una forma redondeada llamada leishmanoide
Mide de 2 a 2.5 μm, su flagelo está secuestrado dentro de una bolsa visible
Tripomastigote
metacíclico
Es producto de la diferenciación de los epimastigotes en la porción distal del intestino del vector
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Tiene forma alargada y mide entre 20 y 25 μm de longitud
Es una forma no replicativa pero infectiva para el humano u otros mamíferos
Se distingue por presentar un núcleo vesiculoso y hacia la parte posterior de éste se halla el cinetoplasto
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sanguíneo
Un rasgo característico de los miembros del orden kinetoplástida
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No es una fase replicativa e infectiva para el insecto vector y el mamífero
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Epimastigote
Se encuentra en el vector invertebrado
Es de aspecto fusiforme, con 20 a 25 μm de longitud
Es la forma replicativa
El cinetoplasto se localiza en la posición anterior, cerca del núcleo
Este estadio morfológico se multiplica de manera profusa en el intestino de los triatominos para dar lugar a los tripomastigotos metacíclicos
Ciclo de vida y transmisión
ciclo biológico
Se inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado que contiene tripomastigotes sanguíneos
Estos pasan al intestino del triatomino, se transforman en epimastigotes
Cuando el vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso corporal en sangre y defecar sobre la piel o mucosas del mamífero
Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen los tripomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse
Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la barrera de la piel, mucosas o conjuntiva ocular
Se introducen a las células del tejido celular cercano al sitio de penetración, en donde se transforman en amastigotes
alcanzan la circulación sanguínea cuando su elevado número causa la muerte y destrucción de la célula infectada
Los amastigotes pueden infectar nuevas células o transformarse con rapidez en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por todo el organismo
El ciclo biológico se completa cuando un triatomino se alimenta de un mamífero infectado y adquiere al parásito que se encuentra en el torrente sanguíneo.
La transmisión de la enfermedad
Puede ocurrir de varias formas
La más importante es la que sucede directamente por los vectores infectados
También puede efectuarse por transfusiones de sangre infectada en bancos de sangre
Patogenia
Una vez que el parásito penetra a las células que circundan el sitio de la infección, y completa uno o varios ciclos de replicación intracelular
Pasa al torrente sanguíneo, en donde puede alcanzar diversas células del huésped, sobre todo las de bazo, hígado y músculo cardiaco
La resistencia a la infección por parte del huésped puede ser de varios tipos
La respuesta celular está mediada por macrófagos activados y por neutrófilos y eosinófilos a través de anticuerpos
Los mecanismos lesivos de T. cruzi
Se han propuesto tres teorías principales
Teoría autoinmunitaria
Se han descrito anticuerpos circulantes en pacientes con enfermedad de Chagas crónica
Que reaccionan contra pro- teínas de tejido conjuntivo, endocardio, laminina y proteínas de músculo estriado, entre otras
Cuando muere el parásito también es posible que sus componentes se depositen en la superficie de las células del huésped
Siendo las más afectadas las del sistema nervioso
De esta manera, los componentes de la respuesta inmune reaccionan contra estos antígenos y, por consiguiente, contra el huésped
Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del huésped
Teoría neurógena
Esta teoría asume que el daño del parásito se observa principalmente en las células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados
El daño tiene como consecuencia una estimulación simpática excesiva
Que a través de los años causa una lesión irreversible por sobrecarga de trabajo
En esta teoría se considera el daño directo como un factor relevante de la fisiopatogenia de la enfermedad
Daño directo
Se presupone que el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas se debe a la lesión directa
Que produce el parásito al invadir a las células del huésped, y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado
El proceso de invasión celular, replicación y muerte de las células, con la consecuente liberación de los parásitos y reinfección de otras células
Provoca daños irreversibles en los órganos afectados, sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo
Cuadro clínico
Chagas se divide en tres fases
Fase subclínica
Es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 años antes de presentar el daño característico de la fase crónica
En este lapso pueden manifestarse alteraciones electrocardiográficas aisladas y en algunos casos puede ocurrir muerte súbita
La presencia de parásitos circulantes es rara
En general se detecta de forma accidental
Es decir, se descubre al paciente cuando presenta otro padecimiento y al realizarse una prueba de diagnóstico resulta positiva
Cuando se realiza una investigación intencional sobre enfermedad de Chagas en una comunidad
Fase crónica
En este periodo existen alteraciones en corazón y músculo liso, sobre todo esófago y colon
La afección cardiaca se manifiesta como alteraciones de la conducción, las cuales propician bloqueos completos o incompletos de alguna de las ramas del haz de His
Después de 15 a 20 años
Fase aguda
Por lo general, el periodo de incubación dura de tres a 10 días
Se pueden encontrar parásitos en la circulación sanguínea en un lapso de cuatro a seis meses luego de la infección
En este lapso los parásitos se replican de manera profusa en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos
Periodo que se presenta en forma más virulenta,
Sobre todo en niños menores de seis años, en los cuales puede causar la muerte debido en particular a alteraciones del sistema nervioso central
Se pueden presentar algunos signos
Denominados en conjunto “puerta de entrada”
Caracterizado por la presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de infección
La diseminación de los parásitos puede ocurrir por las vías linfática y hemática
En la primera es factible observar un compromiso ganglionar de consideración, con endurecimiento de los ganglios periféricos
Es posible identificar parásitos en su forma de amastigote en el interior de las células ganglionares
También se presentan malestar general, fiebre continua o intermitente, linfadenitis generalizada, dolores musculares, escalofrío, hepatosplenomegalia y esplenomegalia
Los síntomas de la enfermedad de Chagas pueden variar en gravedad según la zona geográfica
Reacción inmunitaria
Mecanismos para contrarrestar la reacción inmunitaria
Puede contrarrestar el sistema de complemento e inhibir la formación del complejo
Con la convertasa de C3 por medio de una glucoproteína que presenta en la superficie de membrana
Lo que bloquea la lisis del parásito por la vía alterna de la cascada del complemento
Una vez dentro de las células del huésped, el tripomastigote evade los mecanismos lisosómicos y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma
Donde completa su ciclo de diferenciación a la fase de amastigote
La forma infectiva, el tripomastigote
Consepto
La respuesta inmunitaria humoral del paciente infectado incluye la producción de inmunoglobulinas del tipo IgM durante la fase aguda de la infección
Las cuales decrecen después para ceder el paso a la producción de IgG subclases 1, 2 y 3 e IgA, que pueden perdurar durante toda la vida
Los macrófagos activados son una línea de defensa importante durante la infección temprana
En algunos individuos las células asesinas naturales
Ambos tipos de células se asocian para controlar la infección, ya que los macrófagos T. cruzi secretan IL-12,
Ello lleva a un incremento de la producción de ifn-γ y tnf-α, lo que da como resultado un control de la parasitemia
Se ha descrito inmunidad celular mediada por linfocitos cd4+ y cd8+ en la enfermedad de Chagas
Pero no se ha establecido cuál de las dos es la importante para el control de la infección
Diagnóstico
Debido a que T. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea durante la fase aguda
Las técnicas de laboratorio se basan en la utilización de una muestra de sangre para detectar al parásito
También es factible realizar inoculación de sangre del paciente en animales de experimentación, en medios de cultivo como nnn y lit y el xenodiagnóstico
A fin de realizar un diagnóstico en fase indeterminada y crónica se pueden aplicar métodos serológicos
Los más utilizados son la hemaglutinación indirecta, la prueba elisa, la inmunofluorescencia y la inmunodetección en soportes sólidos
Tratamiento
Cabe afirmar que hasta el momento no existe un fármaco del todo efectivo e inocuo contra la enfermedad de Chagas
El agente más prescrito en el tratamiento de la enfermedad de Chagas es un derivado de la nitrofurfurilidina
Nifurtimox
Dosis pediátrica
25 mg/kg, PO, en 4 tomas/dia por 15 dia. Despues 15 mg/kg/día repartidos en 4 tomas, por 65 días
Dosis en adultos
10 mg/kg/dia por 60 dias
Benznidazol
Dosis pediátrica
5 a 7 mg/kg/día repartidos en 4 tomas. Después 2 mg cada 2 semanas hasta alcanzar 16 mg/kg por 120 dias
Dosis en adultos
5 mg/kg/dia por 60 dias
Prevención
Control del insecto vector mediante campañas de fumigación y el uso de pinturas con insecticidas
La campaña tuvo éxito en varios
de los países afectados, sobre todo en Argentina, Brasil y Chile, en donde se registró disminución de los índices de infestación hasta de 87%, con reducción de 96% de la incidencia de los casos agudos en 10 años
El establecimiento de sistemas de diagnóstico en bancos de sangre ha tenido un considerable efecto en el control de la enfermedad
La búsqueda de nuevos compuestos que satisfagan las normas establecidas por la oms en numerosos laboratorios abre otra esperanza para contar con un tratamiento eficaz, económico e inocuo contra este padecimiento
Epidemiología
La enfermedad de Chagas es una zoonosis propia del Continente Americano
Las condiciones adecuadas para su transmisión dependen de las circunstancias de vida que prevalecen en todo el continente
Respecto de las diferentes especies de insectos redúvidos transmisores de la enfermedad, se han informado porcentajes de infección natural variables, desde 16% en los estados del sureste mexicano hasta casi 90% en el estado de Morelos.
Se han registrado numerosas especies de reservorios mamíferos silvestres y domésticos, entre los que destacan el tlacuache (Didelphis marsupialis), el perro, la rata y roedores pequeños.
La seroprevalencia de la población humana en el continente americano a finales del decenio de 1990-1999, arrojó cifras de hasta 25% de seropositivos en la población abierta. En México, los trabajos efectuados hasta el momento indican que se puede detectar 5 a 20% de sujetos positivos en diferentes partes de la República Mexicana
El informe de sólo 300 casos de cardiopatía chagásica crónica hasta 1991 hace pensar que este padecimiento no es una afección de importancia para la salud
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
Patogenia y mecanismos para contrarrestar la reacción inmunitaria
Se considera que el daño directo a los tejidos y espacios que invade, sobre todo del snc, tiene un papel relevante en la patogenia de la anormalidad
Las glucoproteínas de la membrana del parásito se cambian de manera constante
Lo que tiene como resultado la producción de múltiples anticuerpos por parte del huésped
Los complejos inmunitarios provocan una hemólisis intensa, que es la causa de la anemia observada en el trastorno
También se ha descrito un componente autoinmunitario dirigido principalmente contra eritrocitos y células cerebrales
Lo que puede contribuir al daño ocasionado por el parásito
El principal mecanismo para contrarrestar la respuesta inmunitaria es la modificación total de sus glucoproteínas de superficie
Cuadro clínico
Los signos y síntomas advertidos en la fase temprana de la anomalía consecutiva a T. brucei gambiense
son inespecíficos e incluyen
esplenomegalia
linfadenomegalia
fiebre intermitente
endurecido en la región de inóculo
también son comunes las mialgias y fatiga sin causa aparente
El periodo de incubación puede durar de unos días a unas semanas
Después de este periodo, la infección puede controlarla el sistema inmunitario o evoluciona hacia una invasión del tejido linfático
El paciente puede sufrir cefaleas, malestar general, debilidad, náuseas, vómitos y sudación nocturna
Puede presentar anemia y afección de ganglios linfáticos, principalmente los de la región cervical de 1 a 2 cm de diámetro, de consistencia suave y móviles
A medida que el parásito invade el snc en la fase crónica es posible reconocer un deterioro mental progresivo con lasitud y apatía crecientes
Falta de coordinación, ataxia y parestesias, que pueden presentarse después de unos meses tras el estado agudo
Los individuos experimentan somnolencia progresiva con mayores dificultades para permanecer en pie, por lo que dejan de alimentarse y hablar, hasta llegar a un estado comatoso si no reciben tratamiento.
Las infecciones por T. brucei rhodesiense, casi siempre agudas, generan síntomas graves que producen la muerte del paciente en pocos días o semanas
En contraste con las infecciones secundarias a T. brucei gambiense que tienden a progresar con más lentitud durante varios años
La fiebre y la parasitemia aparecen a los pocos días de la infección, y las linfadenitis son en particular submaxilares, axilares o inguinales.
Ciclo biológico y transmisión
Las moscas del género Glossina ingieren los tripomastigotes cuando se alimentan de la sangre de mamíferos infectados
En la parte media del intestino comienzan a multiplicarse y se diferencian hacia las formas alargadas que migran hacia las glándulas salivales
En ese órgano evolucionan hacia las fases más gruesas llamadas tripomastigotes metacíclicos
Los cuales son la forma infectiva del parásito
La transmisión por transfusiones sanguíneas es otra forma frecuente de infección
Diagnóstico
En la fase temprana
El diagnóstico puede establecerse por observación directa en un aspirado de los nódulos infectados, la lesión chancrosa y el frotis de sangre
El diagnóstico serológico para T. brucei gambiense es de utilidad, aunque se debe tener extremo cuidado con las reacciones cruzadas
La prueba catt es de amplia aplicación y gran utilidad para la detección de nuevos casos en humanos e identificación de los reincidentes
Para T. brucei rhodesiense no existe un método serológico diagnóstico
Cuando la enfermedad avanza y es más difícil encontrar los tripanosomas en sangre, se deben realizar observaciones directas de líquido cefalorraquídeo
En la fase crónica
No deben soslayarse en el diagnóstico diferencial de esta enfermedad las afecciones que implican compromiso del snc
Agente causal
Es causada por un parásito flagelado del género Trypanosoma
Que penetra en la sangre con la mordedura de las diferentes especies de Glossina
Trypanosoma brucei rhodesiense es causante de la forma más virulenta de la enfermedad y se encuentra sobre todo en las regiones del este y sur de África
También se puede encontrar otra subespecie que afecta a los mamíferos reservorios, salvajes y domésticos, pero que no infecta al humano: Trypanosoma brucei brucei
Se transmite por la mordedura de una mosca tsé-tsé infectada y alcanza la sangre del huésped
En donde se multiplica e invade los tejidos para evolucionar hacia su forma de amastigoto
Tratamiento
En la fase aguda de la enfermedad causada por T. brucei gambiense
El tratamiento de elección es
La pentamidina
Su vía de administración es intramuscular o intravenosa
Dosis diaria de 4 mg/kg por siete días
En la fase tardía de la anormalidad
La eflornitina
Se administra por vía intravenosa
Dosis de 100 mg/kg cada seis horas por 14 días
En niños pequeños la dosis se debe aumentar a 150 mg/kg cada hora por 14 días
Es el medicamento de elección para los casos con compromiso del snc
Para los casos crónicos con compromiso del snc
El melarsoprol
La vía de administración es intravenosa en dos series de tres dosis diarias de 3.6 mg/kg (hasta 180 mg
Por T. brucei rhodesiense
Para la fase temprana de la enfermedad por T. brucei rhodesiense
suramina
Dosis de 20 mg/kg de peso en los días 1, 3, 6, 14 y 21
Administrada en forma intravenosa
Se debe suministrar una dosis de prueba de 200 mg antes del tratamiento debido a la probabilidad de choque anafiláctico
En la fase tardía
La eflornitina
La dosis recomendada por la oms es de 0.36 mg/kg el día 1, de 0.72 mg/kg el día 2, de 1.1 mg el día 3, de 1.8 mg en los días 10, 11 y 12, de 2.2 mg el día 19, de 2.9 mg el día 20 y de 3.6 mg/kg los días 21, 28, 29 y 30
Consepto
Se distinguen dos subespecies patógenas para el humano
Se diferencian por la gravedad del cuadro clínico y por la región del continente africano en donde se encuentran
Ambas son transmitidas por tres especies de Glossina: G. palpalis, G. tachinoides y G. morsitans
Se conoce también como enfermedad del sueño por las graves afecciones que causa al snc y es fatal si no se instituye tratamiento
Prevención
Las campañas de control del vector (Glossina) han reducido de manera considerable la transmisión de la enfermedad
La oms apoya proyectos de entomología molecular enfocados al control de los insectos vectores
El siguiente paso es el desarrollo de insectos genéticamente transformados que ayuden al control de la enfermedad.
El uso de trampas masivas con insecticidas y atrapantes de Glossina ha sido un arma muy efectiva para el control de estos insectos
Epidemiología
La enfermedad del sueño afecta a más de 60 millones de personas en 36 países de África
La tripanosomiasis africana es una anomalía circunscrita a África
Trypanosoma rangeli
Otra tripanosomiasis de importancia en el continente americano es la secundaria a T. rangeli
que afecta en particular a animales selváticos y domésticos
Las dos principales diferencias entre ambos son, primero, que T. rangeli es más grande (30 μm de longitud) y, segundo, que no posee un estadio intracelular como T. cruzi.
La transmisión del parásito la realizan los mismos vectores reconocidos para la enfermedad de Chagas, aunque se asocia más a Rhodnius prolixus
La parasitemia es persistente y puede desaparecer sin causa aparente o bien durar varios meses; incluso es tema de discusión su posible importancia para el humano