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Mecanismos de lesión, adaptación y muerte celular - Coggle Diagram

- - - - Edema celular
        
        Aparece cuando las células no mantienen la homeostasis iónica e hídrica
      - Cambio graso
        
        Vacuolas lipídicas citoplásmicas principalmente en células del metabolismo lipídico o dependientes de él
  - - - Necrosis
        
        Suma de los cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo
        
        Coagulativa
        
        Desnaturalización proteínica con conservación de la célula y estructura tisular
        
        Se da en muerte por hipoxia en casi todos los tejidos excepto encéfalo
        
        Licuefactiva
        
        se produce cuando predominan la autólisis o la heterólisis sobre la desnaturalización proteínica.
        
        en infecciones bacterianas localizadas ( abscesos) y en el encéfalo.
        
        Gangrenosa
        
        una necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquérnica;
        
        Infección bacteriana superpuesta produce un patrón más licuefactivo llamado gangrena húmeda.
        
        Caseosa
        
        material blando, friable y con «aspecto de queso» en el microscopio corno un material eosinófilo amorfo con restos celulares.
        
        lesiones tuberculosas
        
        Grasa
        
        la activación de la lipasa libera ácidos grasos a partir de los triglicéridos, que entonces forman complejos con el calcio y crean jabones.
        
        En el tejido adiposo; perfiles celulares poco definidos y depósito de calcio.
        
        Fibrinoide
        
        es un patrón patológico debido a un depósito de antígenos y anticuerpos en los vasos sanguíneos.
        
        Depósito amorfo rosa brillante en las paredes arteriales, asociado a inflamación y trombosis.
        
        Sus células son más eosinófilas
  - - - Hiperplasia
        
        aumento de tamaño de la célula; genera también aumento del tamaño del órgano completo.
      - Atrofia
        
        es la disminución del tamaño de la célula que reduce también el tamaño total del órgano.
      - Metaplasia
        
        Es el cambio de un tipo de célula madura por otro
- - - - El daño mitocondrial puede ser directo debido a la hipoxia o toxinas o consecuencia de un aumento del Ca2+ citosólico, del estrés oxidativo o del catabolismo de los fosfolípidos.
        
        La mitocondria lesionada también pierde citocromo c, que desencadena apoptosis
    - - El calcio citosólico se mantiene en concentraciones bajas. La isquemia y toxinas causan entrada de Ca+ Por la membrana, y liberación de la misma en mitocondria y el RE
        
        Las ATPasas activan agotamiento de ATP y endonucleasas fragmentan cromatina
    - - La reducción de la síntesis de ATP y su depleción son consecuencias frecuentes de la lesión isquémica y tóxica.
    - - Los radicales libres propagan fácilmente la formación adicional de radicales libres con otras moléculas
        en una reacción en cadena autocatalítica que, a menudo, rompe los enlaces químicos.
        
        Dañan los lípidos, proteínas y acidos nucleicos
    - - El aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática afecta a la osmolaridad intracelular, así como a la actividad enzimática; lo que reduce síntesis de ATP y lleva a la apoptosis
    - - El daño del ADN que supera la capacidad de reparación normal lleva a la activación de la apoptosis. De forma análoga, la acumulación de grandes cantidades de proteínas mal plegadas
        
        provoca una respuesta al estrés que también desencadena vías de apoptosis.
    - - Lesión isquémica e hipóxica
      - Lesión por isquemia-reperfusión
      - Lesión química (tóxica)
  - - - Cuando aumenta la permeabilidad mitocondrial, el citocromo c, así como otras moléculas proapoptósicas, proapoptósicas, se liberan al citoplasma; no participan los receptores de muerte.
        
        La permeabilidad mitocondrial está regulada por
        más de 20 proteinas de la familia Bel.
        
        Antiapoptóticas
        
        Proapoptóticas
        
        Sensoras
    - - Los TNF provocan una trimerización para formar lugares de unión para proteínas adaptadoras.
        La actividad enzimática baja de estas procaspasas escinde y, finalmente,
        
        activa una del grupo ensamblado, lo que lleva rápidamente a una cascada de activación de caspasas.
    - - Las caspasas iniciadoras se activan pronto en la secuencia e inducen la escisión de las caspasas ejecutoras
        
        Las ejecutoras actúan sobre muchos
        componentes celulares, al escindir proteínas del citoesqueleto y de la matriz nuclear, lo que provoca la rotura de aquel y del núcleo.