PHÂN LOẠI ĐTĐ
1. ĐTĐ typ 1
1.1. ĐTĐ type 1 tự miễn và vô căn
(1) Đặc trưng tổn thương: hủy hoại TB beta + thiếu hụt tuyệt đối Insulin (tự miễn OR vô căn)
(2) Tuổi nhi đồng, thiếu niên
(3) Liên quan Bẩm sinh, di truyền
(4) Phối hợp bệnh tự miễn khác: SGK
(5) Tự kháng thể đặc trưng
KT kháng GAD 65 (tóm lại GAD liên quan đến tăng sản xuất Insulin => kháng GAD => Giảm insulin)
ICA
IAA
IA-2, IA-2 beta: KT kháng tyrosine phosphate (Tóm lại là KT chống lại thành phần của TB beta => phá hủy TB)
Type 1 vô căn
1.2. ĐTĐ thể LADA (tốc độ phá hủy TB beta chậm)
(1) Tên khác 10 tên (SGK)
(2) Tần suất
10% người >35 tuổi
25% ở người <35 tuổi
(3) Tiêu chuẩn chẩn đoán
=> 30
1 trong 4 KT trên
Không cần điều trị Insulin trong vòng 6 tháng sau khi chẩn đoán
(4) Hiện diện tự KT càng nhiều => phá hủy càng nhanh (SGK)
(5) Cần điều trị khi nào? Hầu hết là 6 năm, 1 số 12 năm
1.3. ĐTĐ type 1 vô căn: cần thăm dò chuyên sâu về gene
2. ĐTĐ type 2
(1) Tần suất thường gặp nhất
(2) RL đặc trưng
Đề kháng Insulin chiếm ưu thế => Thiếu Insulin tương đối => Khiếm khuyết tiết Insulin chiếm ưu thế kèm đề kháng hay không
(3) Phát hiện khi
Không được CĐ trong nhiều năm
Thường >40 tuổi
Cũng có thể ở trẻ nhỏ
(4) Lâm sàng
Đa số kèm béo phì => nặng tình trạng đề kháng insulin
Hoặc không béo phì nhưng mỡ vùng bụng nhiều
Hiếm khi toan ceton (trừ stess, NT)
Yếu tố GĐ rõ
YTNC: SGK (8)
CLS nồng độ Insulin BT or cao nếu đề kháng chiếm ưu thế
Giảm nếu khiếm khuyết chiếm ưu thế
3. Type đặc biệt khác
(1) Giảm CN tế bào beta do khiếm khuyết gene
MODY 1-6
RL tiết Insulin, CN Insulin không ảnh hưởng
Type 3 hay gặp nhất
(2) Giảm Hoạt tính Insulin do khiếm khuyết gene
(3) Bệnh khác (SGK)
Bệnh lý tụy ngoại tiết
Bệnh nội tiết
Do thuốc, hóa chất
Hiếm do tự miễn OR nhiễm khuẩn
Bệnh di truyền kết hợp ĐTĐ
4. ĐTĐ thai nghén (SGK)