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*METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
DEFINICION
:
Los lípidos son sustancias heterogéneas y son sustancias insolubles en agua y solamente son solubles en compuestos o solventes orgánicos.
Los lípidos son son esteres de de acido monocarboxílicos que generalmente presentan una cadena hidrocarbonada larga; estos ácidos grasos se encentran unidos a una molécula de glicerol.
Posee el contenido energético mas elevado entre los nutrientes provenientes de la dieta.
RUTAS METABOLICAS
:
Beta-oxidación:
Es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren descarboxilación, mediante la oxidación de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo de reposo, hasta que el acido graso de descomponga por completo en forma de moléculas Acetol CoA, oxidados en la mitocondria para generar energía (ATP)
Cetogénesis:
Mediante un proceso denominado Cetogénesis, el exceso de moléculas de Acetil CoA se convierten en Acetoacetato. beta-Hidroxibutarato y Acetona; un grupo de moléculas que se denomina Cuerpos Cetónicos.
La formación de los cuerpos Cetónicos, ocurre dentro de la Matriz Mitocondrial hepática, comienza con la condensación de dos Acetil CoA para formar Acetoacetil CoA.
Lipólisis:
Mecanismos de movilización de lo lípidos que están almacenados como reservorio de energía.
Mecanismos utilizado cuando hay deficiencias de aporte de energía y existen periodos de ayuno prolongado
Cetólisis:
Es la destrucción de los cuerpos cetónicos en los tejidos por oxidación; con formación de agua, gas carbónico y con una importante liberación de energía.
Los cuerpos cetónicos generados en el hígado pasan a la sangre y de ahí a los tejidos periféricos según sus requerimientos energéticos.
REACCIONES
:
Beta-oxidación:
Hidratación
Deshidrogenación por NAD
Deshidrogenación por FAD
Ruptura tiolica
Cetogénesis:
Condensación I
Condensación II
Hidrólisis
Descarboxilación y reducción del acetoacetato para obtener
acetona y D-Beta-Hidroxibutirato.
Cetólisis
:
Conversión del Beta Hidroxi-Butirato en 2 moléculas de
Acetoacetato.
Conversión de 2 moléculas de Acetoacetato en 2 moléculas de
Acetoacetil-CoA
Transformación de 2 moléculas de Acetoacetil-CoA en Acetil
CoA
Lipólisis
Hidrólisis
MECANISMOS DE CONTROL
:
Interacción con CH
En reposo parece claro que el aumento en las concentraciones plasmáticas de FA, llevará una mayor oxidación de grasa, y que este aumento en de la b-oxidación, inhibirá la PDH y el aumento de la concentración de citato en una inhibición de la PFK, (llamado por algunos autores ciclo de Randle y /o ciclo glucosa/FA) ambas inhibiciones disminuirían la glucolisis y la glucogenolisis, es decir uso de CH.
*Efecto de la Intensidad de Ejercicio
El echo de que intensidades altas de ejercicio, (Además de la posible inhibición de la polisis debida al aumento en la concentración plasmática de lactado y el menor flujo en tejido adiposo) aunque haya presencia alta de FA (Aporte suficiente) no se utilicen. Hace pensar en factores inhibitorios intracelulares, como que la glucosis inhibe el transporte de FA a la mitocondria.
Movilización
La movilización de las grasas (lipolisis) se produce fundamentalmente por acción hormonal, la insulina lo disminuye, y lo aumenta Glucagón, Epinefrina, Norepinefrina, GH y Cortisol. El estímulo de la catecolaminas para la lipolisis es muy potente y acción inhibidora de la insulina muy fuerte.
