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Tireoide - Coggle Diagram
Tireoide
Hipertireoidismo
Diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo
Hipertireoidismo e quando os níveis de T3 e T4 estão elevados decorrente de um fator intrínseco ao individuo
Já a tireotoxicose e quando os níveis de T3 e T4 estão aumentados devido a um fator q pode ser intrínseco ou extrínseco ao individuo
Hipertireoidismo e a causa mais comum de tireotoxicose
Tipos
Hipertireoidismo primario
Surge de uma anomalia intrínseca a tireoide
Hipertireoidismo secundario
Surge de processos externos a tireoide
Por exemplo um tumor hipofisário secretor de TSH
Causas mais comuns de hipertireoidismo
Hiperplasia difusa da tireoide associada à doença de Graves (aproximadamente 85% dos casos)
Bócio multinodular hiperfuncionante
Adenoma hiperfuncionante da tireoide
Manifestações clinicas
Aumento da taxa metabólica basal
Pele macia, quente e ruborizada decorrente do aumento do fluxo sanguíneo e da vasodilatação periférica
Intolerância ao calor devido a perda de calor periférico
Sudorese aumentada
Perda de peso e apetite aumentado
Alterações cardíacas
Características mais precoces e mais consistentes
Contratilidade cardíaca e débito cardíaco elevados devido a necessidade de oxigênio elevada
Taquicardia, palpitações e cardiomegalia são comuns
Em pacientes idosos
Insuficiência cardíaca congestiva, especialmente em pacientes idosos com doença cardíaca
preexistente
E mais comum ocorrer arritmias, particularmente a fibrilação atrial
Mudanças miocárdicas
Focos de infiltração linfocítica e eosinofílica, fibrose
leve, degeneração gordurosa nas miofibras e aumento no tamanho e no número de mitocôndrias
Alterações no sistema nervoso simpático
Tremor, hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade,
incapacidade de concentração e insônia
Fraqueza muscular proximal e massa muscular diminuída também são alterações comuns
Alterações gastrointestinais
Hipermotilidade, má absorção e diarreia
Mudanças oculares
Olhar fixo e arregalado,
além de movimentos lentos da pálpebra superior
Alterações no sistema esquelético
Osteoporose e risco
aumentado de fraturas
Atrofia do musculo esqueletico
Hepatomegalia discreta
Hiperplasia linfoide generalizada
Diagnostico
E feito por meio de achados clínicos e achados laboratoriais
Alguns testes laboratoriais são
Mensuração da concentração sérica de TSH
É o teste de mapeamento simples mais útil para o
hipertireoidismo
Mensuração do T4 livre
Usado para averiguar valores baixos de TSH
Mensuração do T3 sérico
Tratamento
Opções terapêuticas
Beta bloqueador
Controlar os sintomas induzidos pelo tônus adrenérgico aumentado
Tionamida
Bloquear a síntese de novos hormônios
Uma solução de iodo
Bloquear a liberação do hormônio tireoidiano e agentes que inibam a conversão periférica de
T4 em T3
Radioiodo
Usado para tirar a função tireoidiana
Destrói uma parte da tireoide
Anatomia
Formato de borboleta
Localizada logo abaixo da faringe
Lobos
Direito
Esquerdo
Istmo
Piramidal
Esta presente em 50% das tireoides
Se estende superiormente ao istmo
Massa de aproximadamente 30 gramas
A maior parte da tireoide é composta por sacos esféricos chamados de folículos da tireoide
Possuem células foliculares que se estendem ate o lúmen do folículo
Algumas células foliculares podem estar inativas, quando seu formato esta cubico ou pavimentoso
TSH ativa essas células que mudam seu formato para colunar
Produzem dois hormonios
Tiroxina ou Tetraiodotironina (T4)
Possui 4 átomos de iodo
Tri-iodotironina (T3)
Possui 3 atomos de iodo
Esses folículos são envolvidos pela membrana basal
Imagem
Entre esses folículos podemos encontrar as celulas parafoliculares ou celulas C
Produzem o hormônio calcitonina (CT)
Regula a homeostasia do cálcio
Hipotireoidismo
É causada por um desarranjo estrutural ou funcional que interfere na
produção de níveis adequados do hormônio tireoidiano
Epidemiologia
A prevalência do hipotireoidismo aparente na população é de 0,3%
A prevalencia do hipotireoidismo subclinico pode chegar ate 4%
Essa prevalência sobe com a idade
Aproximadamente 10 vezes mais comum em mulheres do que em homens
Tipos
Hipotireoidismo primario
Anomalia intrínseca na própria tireoide
Responsável pela maioria dos casos
Pode ser congênito, autoimune ou iatrogênico
Hipotireoidismo autoimune
É a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas do mundo com iodo suficiente
A maioria dos casos decorre da tireoidite de Hashimoto
Pode ser encontrado anticorpos circulantes, alguns deles são os antimicrossomais, antiperoxidase tireoidiana e antitiroglobulina
Hipotireoidismo iatrogênico
Hipotireoidismo congenito
Outras formas que podem causar esse tipo de hipotireoidismo são erros inatos do metabolismo tireoidiano
Sua causa mais frequente e a deficiência endêmica de iodo na dieta
Hipotireoidismo secundario
Decorrer de uma doença hipofisária ou hipotalâmica
Diagnostico
Clinico
Sintomas gerais
Fadiga, letargia, déficits cognitivos, sonolência, depressão, fraqueza muscular, mialgias e artralgias, intolerância ao frio, rouquidão, aumento de peso, palidez cutânea, apneia do sono
Sintomas na pele e faneros
Pele seca e fria, unhas quebradiças, queda de cabelos, edema palpebral
Sintomas gastrointestinais
Constipação
Sistema reprodutor
Distúrbios menstruais, anovulação, infertilidade, disfunção erétil, redução da libido
Sintomas cardiopulmonares
Bradicardia, hipertensão arterial diastólica, dor anginosa, bulhas hipofonéticas, cardiomegalia, dispneia, derrame pleural
Laboratorial
Dosagem serica de TSH e T4 livre
Tratamento
Reposição do T4
Puran T4
Levoid
Synthroid
Euthyrox
Fisiologia
A tireoide consegue armazenar os hormônios tireoidianos que duram cerca de 100 dias
Sequencia de síntese e secreção de T3 e T4
Primeiro ocorre a retenção de iodeto que vem da corrente sanguínea e é captado pelas células foliculares
Depois acontece a síntese de tireoglobulina nas células foliculares
Ela e uma grande glicoproteína
Produzida no reticulo endoplasmático rugoso
Modificada no complexo de Golgi
Armazenada em vesículas secretoras
Oxidação do iodeto, essa etapa e muito importante por causa que os iodetos captados não conseguem se integrar a tireoglobulina se nao sofrerem oxidação (Remocao de eletrons)
Iodacao da tirosina, assim que ha a formacao de I2 essas moleculas de iodo reagem com as tirosinas da tireoglobulina
Pode produzir monoiodotirosina (T1) ou di-iodotirosina (T2)
Depende da quantidade de moleculas de iodo que reagem
Essa tirosina iodada vai passar a se chamar de coloide
Acoplamento de T1 e T2
T1 + T2=T3
T2 + T2=T4
Pinocitose e digestao de coloide pelos lisossomos das celulas foliculares ocorrendo assim a separacao de moleculas de T3 e T4
Secreção de hormônios da tireoide
Ultrapassam a membrana plasmática por serem lipossolúveis, indo para o sangue
Geralmente ocorre mais secreção de T4 do que T3, mas o T3 e bem mais potente que o T4
Assim que o T4 entra no corpo celular ocorre a remoção de um iodo, formando o T3
Transporte no sangue
99% dos hormonios T3 e T4 no sangue se combinan a proteinas transportadoras, principalmente a globulina transportadora de tiroxina (TBG).
Imagem
Ações dos hormônios tireoidianos
Aumentam a taxa de metabolismo basal
Estimula o uso de oxigênio celular na produção de ATP
Aumenta a taxa do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas
Aumenta a sintese de proteinas
Aumenta o uso de glicose
Aumenta o uso de ácidos graxos para a produção de ATP
Intensifica a lipólise e a excreção do colesterol
Estimulam a síntese de mais bombas de sódio e potássio
Levando a um maior uso de ATP pelas celulas, gerando mais calor e aumento da temperatura corporal
Efeito calorigenico
Intensificam a ação das catecolaminas (Norepinefrina e epinefrina)
Por suprarregulação dos receptores beta (β)
Por causa disso os sintomas de hipertireoidismo sao frequência
cardíaca aumentada, batimentos cardíacos mais fortes e pressão arterial elevada
Acelera o crescimento corporal
Isso ocorre devido a interação dos hormônios tireoidianos, do GH e da insulina
Atua principalmente no crescimento do sistema nervoso e esqueletico
Controle de secreção dos hormônios tireoidianos
Esse controle e feito pelo hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do hipotálamo e o hormônio tireoestimulante (TSH) da adenohipófise
Etapas
TRH entra nas veias portohipofisárias e flui para a adenohipófise, onde estimula os tireotrofos a secretar TSH
O TSH vai ativamente estimular os foliculos da tireoide em todos os processos de formacao do T3 e do T4
Síntese e secreção de hormônio
Crescimento das células foliculares
Captação de iodeto
O nível elevado de T3
inibe a liberação de TRH e TSH (inibição por feedback negativo)
As células foliculares da tireoide liberam T3 e T4 no sangue até que a taxa metabólica volte ao normal.
Baixo nivel de T3 e T4 ou taxa metabolica basal baixa estimula a secreção de TRH