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AVC - Coggle Diagram
AVC
DIAGNÓSTICO
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Escala NIH
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15 parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 ( maior déficit)
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EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, é a principal causa de óbitos.
Nos países desenvolvidos, acreditase em uma incidência de 350 a 500 casos por 100.000 habitantes.
Dados recentemente publicados demonstram que, nos países desenvolvidos, a incidência e a mortalidade por AVC têm apresentado tendência de queda nas últimas 3 décadas, independente de raça e sexo.
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) corresponde a 10 a 20% de todos os acidentes vasculares cerebrais.
ETIOLOGIA
AVCi
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Aterotrombótico
Artérias de maior calibre (carótidas internas, arco aórtico, artérias vertebrais, artéria basilar e as 3 cerebrais principais).
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Causas incomuns
Dissecção de vasos cervicais, vasculites, trombofilias, doenças mitocondriais, etc.
AVCh
- Ruptura de pequenos vasos penetrantes em pacientes hipertensos crônicos entre 40 e 55 anos, causando hipertensão intracraniana.
Localização: núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte.
- Angiopatia amilóide: deposição de material amilóide na parede vascular, levando à fragilização arterial.
Localização: afeta pequenas artérias corticais e das leptomeninges dos lobos occipital e parietais de pessoas idosas com declínio cognitivo.
- Uso de drogas e discrasia sanguínea e trauma.
HSA
(não traumática)
Ruptura de aneurisma cerebral (+++), ruptura de malformação arteriovenosa, vasculites e drogas (ex.: antiocoagulantes, anfetaminas, cocaína, etc)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Isquêmico
paralisia (dificuldade ou incapacidade de se movimentar); – perda súbita da fala ou dificuldade para se comunicar e compreender o que se diz; – perda da visão ou dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos. Outros sintomas do acidente vascular isquêmico são: tontura, perda de equilíbrio ou de coordenação.
Hemorrágico
Os sinais e sintomas são sempre súbitos e podem ser: fraqueza de um lado do corpo, perda da sensibilidade ou do campo visual de um ou ambos os olhos, tontura, dificuldade para falar ou para compreender palavras simples e até mesmo a perda da consciência ou crises convulsivas.
FISIOPATOLOGIA
Isquêmico
ocorre quando um vaso sanguíneo é obstruído, pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo
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o grau de obstrução está relacionado com o fluxo sanguíneo de colaterais, ou seja, com a anatomia vascular, com o local da oclusão e com a PAS que influência na PPC
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área de penumbra requer que a PA esteja elevada para que o fluxo sanguíneo seja corretamente mantido, uma vez que a pressão intersticial no local estará aumentada devido às consequências do sofrimento celular
É exatamente nesse aspecto que os mecanismos de autorregulação devem atuar na tentativa de salvar a área comprometida, evitando a sua progressão para infarto
PA pode manter-se elevada após um AVE isquêmico devido à presença de dor, ansiedade, hipóxia ou ao aumento da pressão intracraniana.
Hemorrágico
O sangue extravasado para o tecido adjacente ao local da ruptura ocasiona lesão celular e edema, o que aumenta a pressão intracraniana e perpetua o mecanismo de lesão celular
as porções distais à hemorragia perdem seu suprimento sanguíneo, resultando em infarto neural.
O edema cerebral e a hipertensão intracraniana resultantes desencadearão o chamado reflexo de Cushing,
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Sua fisiopatologia está embasada na ruptura de vasos intracranianos representados por aneurismas ou mal formações vasculares
Localização: núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte.
Por esse motivo, na grande maioria dos pacientes, a pressão arterial sistólica é bastante elevada e maior do que a observada nos casos de AVE isquêmico
Nesse caso, altos níveis pressóricos estão associados a um pior prognóstico nos pacientes com AVE hemorrágico
sendo a redução da PA favorável à prevenção da continuidade do sangramento ou do edema ao redor do hematoma nas primeiras horas após o sangramento.
TRATAMENTO
Tratamento do AVCH
Tratamento cirurgico
Imundação de sangue no espaço intraventricular, prejudicando a reabsorção do liquor elevando ao aumento dos ventrículos e hidrocefalia.
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Hemorragia cerebelar com diâmetro maior do que 3cm e
que estão produzindo rebaixamento de consciência
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ACHADOS RADIOLÓGICOS
AVC ISQUÊMICO
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Após dez dias, a área infartada aparece mais hipodensa (“preta”) e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum).
nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico
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RM
é um exame de maior acurácia do que a TC devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido)
É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC.
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2.TC aparentemente normal + paciente com clínica de AVC: Repete um tempo depois, pois no início do AVC a TC pode está normal
AVC HEMORRÁGICO
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HEMATOMA SUBDURAL
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• Face côncava geralmente amoldando-se a convexidade cortical, foice cerebral ou tenda cerebelar
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a hemorragia aparece de imediato, como uma área hiperdensa (“branca”)
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
• pode ser classificada em três padrões de acordo com a distribuição de sangue: difusa, perimesencefálica, isolada da convexidade
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FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco são os ligados a aterotrombose, fontes embolígenas, inflamações arteriais e hemorragias.
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Discrasias sanguíneas, anemia falciforme
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