Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS POR CO E CIANETO EM INDIVÍDUOS QUEIMADOS - Coggle…

- - - - Bloqueio por completo do ciclo respiratório e a formação de ATP
        
        Sucessão da acidose láctica profunda (concentração de lactato > 90mg/dL ou 10 mmol/L)
        
        Óbito em minutos após grande exposição
  - - - liga-se ao HCN, resultando em cianocobalamina, sendo então excretada na urina
      - Rápida ação, dentro de 30min
      - EA menores: hipotensão bradicardia reflexa, colocaração avermelhada de pele e urina
      - Tratar empiricamente (ainda em ambiente pré-hospitalar) todas os casos de intoxicação, com depressão do nível de consciência (glasgow ≤ 13) ou com sinais de instabilidade hemodinâmica e insuficiência respiratória
      - Em casos de Parada cardíaca decorrente de envenenamento, administrar o dobro da dose imediatamente, ou repeti-la
    - - Racional fisiológico: há maior indução de formação de óxido nítrico na corrente sanguínea, que compete com o HCN pela ligação à enzima citocromo C oxidase A.
- - - - Grande afinidade com epitélio pulmonar e elevada afinidade pela hemoglobina (Hb)
        
        cerca de 200-250x maior que a do O2
  - - - causa decréscimo na saturação de oxi-hemoglobina, causando desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda, reduzindo a liberação de O2 aos tecidos
      - Inibição competitiva com os sistemas citocromo oxidase impede o uso de O2 para a geração de energia
      - Ligação à mioglobina, prejuízo do armazenamento de O2 nos músculos, perioxidação dos lipídios cerebrais
        
        Assemelha-se ao fenômeno de reperfusão pós-isquêmico e é mediada por alterações no fluxo sanguíneo cerebral e lesão oxidativa por radicais livres.
    - - Taquicardia e Taquipneia
        
        compensação para hipóxia celular
      - Cefaleia
      - Náuseas e vômitos
      - Síncope e Pré-síncope
        
        Decorrentes da vasodilatação cerebral hipóxia celular
        
        Edema cerebral
      - Angina, edema agudo de pulmão, arritmias
        
        Decorrente do aumento do débito cardíaco
      - Podem haver lesões neurológicas tardias (3-240 dias após exposição)
        
        Alterações cognitivas
        
        Parkinsonismo
        
        Agnosia
        
        Apraxia
        
        Incontinência
        
        Demência
        
        Psicose
  - - - Em caso de alterações, solicitar biomarcadores cardíacos
    - - Suplementação com O2 a 100% provoca redução da meia-vida do CO de 320min para 80,3min (O2 a 1atm) e 23,3min (O2 a 3atm)
      - O O2 será responsável pelo aumento da reserva de troca gasosa do paciente, revertendo o efeito da inalação do gás hipóxico e na tentativa de dissociação do CO em seus sítios de ligação