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VESTIBULOPATIAS, CASO CLÍNICO: UMA MULHER DE 40 ANOS APRESENTA-SE COM…

- - - - NEURITE VESTIBULAR
        
        MIGRÂNEA VESTIBULAR
        
        MÉNIÈRE
        
        FÍSTULAS
        PERILINFÁTICAS
        
        CINETOSE
        
        LABIRINTOPATIAS METABÓLICAS/HORMONAIS
        
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        Vertigem benigna
        Desencadeada por movimentação da cabeça em viagens de carro, avião ou barco
        
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        São áreas de escape de perilinfa, localizada na janela oval ou na janela redonda, geradas por algum trauma, cirurgias otológicas, barotrauma ou de forma espontânea.
        
        O espaço perilinfático do ouvido interno está conectado ao líquido cefalorraquidiano (LCR) que envolve o cérebro. O líquido perilinfático, que é rico em sódio (Na +), é semelhante em composição ao LCR. Quando existe uma conexão anormal entre as membranas entre o ouvido médio e interno, a perilinfa no ouvido interno escapa, impulsionada pela pressão hidrostática do LCR, e é substituída por LCR. Isso também pode resultar em níveis mais baixos do que o normal de fluido do LCR ao redor do cérebro e da medula espinhal, o que pode resultar em sintomas como dor de cabeça leve.
        
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        Um distúrbio idiopático da orelha interna caracterizado por ataques de vertigem, perda auditiva flutuante, zumbido e pressão aural
        
        Patogênese: causa é uma incógnita e tem sido atribuída a fatores anatômicos, infecciosos, imunológicos e alérgicos. Ocorre aumento do líquido endolinfático devido a alteração da reabsorção de líquido endolinfático no ducto e saco endolinfático. Sacos endolinfáticos em pacientes com essa doença são menores, possuem menos epitélio tubular absortivo e aumento de fibrose perissacular. Ducto vestibular também é menor
        
        Sinais e sintomas: perda auditiva neurossensorial unilateral flutuanres, vertigem com duração de minutos a horas, zumbido constante e pressão aural. A crise também está associada a náusea e vômito.
        
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        Cefaleia migrânea que se segue por vertigem. Acomete 16% da população adulta, sendo mais comum entre mulheres.
        
        A depressão alastrante do SNC ocasiona o vasoespasmos da artéria auditiva interna, que compromete a irrigação do labirinto e desencadeia os sintomas labirínticos.
        
        Quadro clínico: pacientes costumam cursar com cefaleia, vertigem, desequilibro e sensação de "cabeça vazia". A cefaleia é caracteristicamente migrânea: Unilateral, pulsátil, fotofobia, e fonofobia.
        Apresenta presença de cefaleia e vertigem em 25 a 50% dos casos.
        Apresenta sintomas auditivos: Hipoacusia, zumbidos, plenitude aural.
        
        Audimetria normal que leva a um diagnóstico diferencial com Ménière.
        
        Tratamento:
        
        Redução do estresse
        
        Higiene do sono e prática de atividade física
        
        Evitar aspertame, chocolate, queijos, glutamato e bebidas alcoólicas.
        
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        Causada pela inflamação do nervo vestibular, sendo a divisão superior a mais acometida. A etiologia pelo herpes vírus tipo 1 é o mais comum.
        
        Quadro Clínico: Infecção por IVAS recorrente a vertigem é moderada a severa, com início subito e sem sintomas auditivos.
        
        Diagnóstico: Feito através da observação do nistagmo que pode ser espontâneo, semiespontâneo ou após a manobra de Head-Shake
        
        Quando originário de neurite vestibular, ele é horizontal e se direciona para o lado sadio. Caso tenha origem central, tende a ser prolongado, vertical (pós estimulação no plano horizontal) e desconjungado e diferente entre os 2 olhos.
        
        Diferenciar lesão periférica da central:
        
        Uso da bateria HINTS (96% de especificidade e 100% de sensibilidade):
        
        Head Impulse teste, Nistagmo, Típico e Skew.
        
        Qualquer um dos itens não assume padrão periférico, sendo necessário o exame e imagem em busca de possíveis causas centrais
        
        Tratamento:
        
        Uso de corticoides orais: Prednisona ou prednisolona
        
        Sedativos labirintícos ou antieméticos como Dimenidrinato + Piridoxina.
        
        Reabilitação vestibular.
      - Patologia que cursa com vertigem de curta duração (segundos ou minutos) decorrente da movimentação da cabeça.
        
        Pode acometer pessoas entre 40 e 60 anos de idade.
        
        Fisiopatologia: A mudança de posição da cabeça provoca deslocamento anormal dos otólitos e ocasiona uma vertigem rápida com duração de segundos. Associada a um nistagmo posicional paroxistico caracteristico.
        
        Subtipos:
        
        Canalitíase: Ocorre quando o otólito que se desprendeu fica solto boiando na endolinfa do canal semicircular
        
        Cupulolitíase: quando o otólito se fixou à cúpula.
        
        Causas comuns: TCE, REPOUSO PROLONGADO NO LEITO, NEURITE VESTIBULAR, MÉNIÈRE, SENDENTARISMO, DISFUNÇÕES HORMONAIS OU METABÓLICA.
        
        Quadro Clínico: Paciente apresenta histórico de manifestação de vertigem com uma mudança brusca de posição da cabeça, ou abaixá-la, levantá-la ou rotacioná-la e não apresenta sintomas auditivos.
        
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        canal semicircular posterior e o mais acometido por ter uma posição mais inferior tanto em ortostase quanto em posição supina.
    - - Vertigem: sensação de rotação, seja do ambiente ou do corpo. Causado por desequilíbrio ou assimetria do tônus entre vestíbulo direito e esquerdo.
        
        Nistagmo: movimento involuntário e repetitivo do globo ocular, que pode ser horizontal, vertical ou rotatório, sendo a manifestação clínica da assimetria de tônus entre os músculos da musculatura ocular extrínseca que e mantida pelo sistema vestibular.
        
        Nistagmo periférico: geralmente tem sentidos único, sendo horizonto-rotatório ou horizontal e sofre um efeito inibidor pela fixação ocular.
        
        Possui uma fase lenta (labiríntica) e uma fase rápida (central, no tronco encefálico)
        
        Acompanhado de de vertigem intensa e sintomas neurovegetativos como náuseas.
        
        A fase rápida do nistagmo periférico vai em direção ao labirinto sadio, na fase aguda.
        
        O nistagmo pode ser:
        
        Espontâneo (observando o paciente em posição neutra)
        
        Semiespontânea, observando o paciente enquanto ele olha 30º para direita e para esquerda para cima e para baixo.
        
        Avaliação do equilibro:
        
        Equilíbrio estático: Teste de Romberg.
        Quando o paciente tem uma lesão periférica (do labirinto) ele tende a cair para o lado do labirinto comprometido e nos casos de lesões centrais, a tendência é que a queda ocorra para frente ou para trás.
        
        Equilíbrio dinâmico: é avaliado por meio de observação da marcha em linha reta. Marcha atáxica ou espática indicam lesão central, enquanto o desvio de linha reta indica lesão vestibular.
        
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  - - - Sáculo e utrículo (responsáveis pela percepção de movimento lineares da cabeça) possuem células ciliadas sensitivas que se localizam nas máculas e são envoltas pela membrana otolitica.
        
        Células ciliadas possuem dois tipos diferentes de cílios: estereocílios (curtos) e os cinocílios (longos)
        
        Canais semilunares: Têm nas suas extremidades uma região mais dilatada denominada ampola, que possui a crista ampular. Região com células ciliadas com função sensitiva.
        
        Anterior e posterior
        
        Posterior e inferior
        
        Lateral e horizontal: Sensível a movimentação da cabeça em rotação para cima e para baixo.
        
        O primeiro neurônio da via vestibular está localizado no gânglio vestibular de Scarpa. Esse neurônio se divide em inferior (parte do sáculo e do canal semicircular inferior) e superior (que parte do utrículo e dos canais semicirculares lateral e superior)