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TIREOIDE: HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO, GRUPO 1 - SUBGRUPO 3 Tutora…

- - - - Cerca de 50% das glândulas tireoides apresentam um pequeno terceiro lobo, chamado de lobo piramidal, que se estende superiormente a partir do istmo.
  - - - Realizada principalmente pelas artérias tireoidianas superiores e inferiores, e por uma artéria mediana inconsistente, a artéria tireoidiana ima.
    - - A drenagem venosa da glândula é feita pelos plexos internos e na superfície da glândula. Esses plexos se formam a partir de redes perifoliculares e saem do órgão seguindo os espaços interlobulares. Eles formam o plexo venoso tireoidiano, que, dependendo da direção que segue, estão agrupados nas veias tireoidianas superior, média e inferior.
  - - - Músculo Esternoioideo e Esternotireiodeo
    - - Artérias carótidas,esôfago e glândulas paratireoides
    - - Margem inferior da laringe
- - - - Fadiga
        
        Letargia
        
        Ganho de peso
        
        Inapetência
        
        Intolerância ao frio
        
        Rouquidão
        
        Constipação
        
        Fraqueza
        
        Mialgias
        
        Artralgias
        
        Parestesias
        
        Pele seca
        
        Queda de cabelo
        
        Humor deprimido
    - - Neuropatia periférica
        
        Coração aumentado
        
        Megacólon
        
        Ataxia cerebelar
        
        Hiperlipidemia
        
        Hipercarotenemia
        
        Encefalopatia
        
        Depressão
  - - - Caracterizada por: dor orbital, lacrimejamento, irritação, fotofobia, aumento de tecido retro-orbital, exoftalmia e infiltração linfocitária dos músculos extraoculares, provocando fraqueza da musculatura ocular que, com frequência, causa visão dupla.
- - - - O TSH sérico está aumentado no hipotireoidismo primário devido à perda da inibição por feedback do hormônio de liberação da tireotrofina (TRH) e da produção do TSH pelo hipotálamo e hipófise.
        
        A concentração do TSH não está aumentada nas pessoas com hipotireoidismo provocado por doença hipotalâmica ou hipofisária primária.
    - - O T4 sérico está reduzido nos pacientes com
        hipotireoidismo de qualquer origem.
  - - - A medição sérica de TSH é o melhor exame, pois o TSH é suprimido em pacientes hipertireoidianos
        
        Nos raros casos de hipertireoidismo associado à hipófise ou ao hipotálamo (secundários), os níveis de TSH estão normais ou elevados.
    - - O T4 livre aumenta no hipertireoidismo, mas pode ser falsamente normal. Se a concentração de T4 livre for normal e o TSH for baixo em paciente com sinais e sintomas sutis de hipertireoidismo, deve-se medir a concentração sérica de T3 para detectar a toxicose por T3, uma concentração elevada confirma esse diagnóstico.
    - - Quando o hipertireoidismo decorre da produção excessiva de hormônios, a captação de iodo radioativo pela tireoide costuma ser elevada.
        
        Quando o hipertireoidismo é decorrente de tireoidite, ingestão de iodo ou hiperdosagem de hormônios tireoidianos, a captação de iodo radioativo é baixa.
      - Determinação da etiologia
- - - - Hipotireoidismo auto-imune
        
        Tireoidite de Hashimoto
        
        Trata-se de uma doença autoimune assintomática nos primeiros meses ou anos de sua instalação, mas que lentamente destrói o parênquima glandular(insuficiência tireodiana gradual - destruição auto-imune da glândula)
        
        Tal processo resulta, na maioria dos casos, em falência tireoidiana progressiva
        
        O sistema imune reage contra vários antígenos tireoidianos. Sua principal característica é a redução progressiva das células epiteliais da tireóide (tirócitos) que são gradualmente substituídos por um infiltrado de células mononucleares e fibrose.
      - Tireoidite Subaguda (Granulomatosa)
        
        Causada por uma infecção viral ou por um processo inflamatório pós virótico. A maioria dos casos são seguidos de casos de infecção respiratória alta pouco antes do início da tireoidite
        
        Pode ser consequência da infecção viral que fornece um antígeno, virótico ou tireoidiano que é liberado após a destruição do hospedeiro induzida pelo vírus
        
        O antígeno estimula os linfócitos T citotóxicos que danificam as células foliculares da tireoide
        
        Resposta imunológica iniciada pelo vírus e não se perpetua, diferente da auto-imune
      - Tireoidite Linfócita Subaguda (indolor)
        
        Causa rara de hipotireoidismo.
        
        Mais comum em adultos, mulheres, especialmente no período pós-parto
        
        Acredita-se que tenha uma base auto-imune, já que alguns pacientes apresentaram altos indices de anticorpos contra a tiroglobulinae a peroxidase tireoidiana ou uma historia familiar de doença tireoidiana auto-imune
      - Pós ablação
        
        Ablação cirúrgica ou induzida pela radiaçãodo parênquima tireoidiano
        
        A ressecação ampla da glândula (tereoidectomia total) para tratamento do hipertireoidismo (por causa neoplasica por ex) pode levar ao hipotireoidismo
        
        Também pode ser através da radiação por iodo radioativo (tratamento de hipertireoidismo) ou por radiação externa (radioterapia do pescoço por ex)
      - Drogas administradas
        
        Utilizadas com o intuito de diminuir a função tireoidiana - podem causar hipotireoidismo
        
        Também pode ser por agentes que não são utilizados em tratamentos para a tireoide, como: lítio, iodetos, ácido p-aminossalicílico
      - Erros inatos no metabolismo tireoidiano
        
        Qualquer uma das etapas da síntese do hormônio pode apresentar comprometimento: 1- deficiência no transporte de iodeto; 2- deficiência na organificação do iodeto; 3- deficiência da desalogenase; 4- defeito na ligação do iodo-tirosina
        
        Na Síndrome de Pendred por ex, o processo deficiente é a organificação do iodeto, onde ocorre a ligação do iodeto oxidado com a tirosina na tiroglobulina
        
        A síndrome de Pendred evolui também com surdez sensorioneural.
      - Síndrome de resistência ao hormônio tireidiano
        
        Desordem autossômica dominante raca que causa mutações herdadas no receptor do hormônio tireoidiano (TR) que abolem a habilidade do receptpr de ligar os hormônios tireoidianos
        
        Resistência generalizada ao hormônio apesar de altos níveis circulantes de T3 e T4. A hipófise também apresenta resistência ao feedback dos hormônios tireoidianos, com isso os níveis de TSH também se encontram elevados.
        
        É raro mas pode haver ausência completa do parênquima da tireoide (agenesia da tireóide) ou a glândula pode apresentar um tamanho bastante reduzido (hipoplasia da tireóide)
      - Hipotireodismo congênito associado a hipoplasia glandular
        
        Mutações no receptor de TSH - mutações em dois fatores de transcrição que se expressão na tireoide em desenvolvimento e que regulam a diferenciação folicular
        
        Fator de transcrição da tireóide tipo 2 (TTF-2)
        
        A agenesia (ausência do parênquima) da tireóide causada por mutações do TTF-2 geralmente está associada a fenda palatina
        
        Paired Homeobox-8 (PAX-8)
    - - Insuficiência Hipofisária
        
        O hipotireoidismo secundário ocorre há deficiência de TSH. O terciário quando há deficiência de TRH. O secundário pode resultar de qualquer uma das causas de hipopituitarismo (tumor hipofisário; necrose hipofisária pós parto; traumas) O terciário pode ser causado por desordem que danifique o hipotálamo ou interfira no fluxo sanguíneo portal hipotalâmico-hipofisário (impedindo que TRH chegue na hipófise)
        
        Raros
        
        Central
    - - Insuficiência Hipotalâmica
  - - - Geralmente causada pelo hiperfuncionamento da glândula tireoide e por isso conhecida comumente por hipertireoidismo;
        
        Hipertireoidismo é apenas uma das causas de tirotoxicose e é a mais comum, mas a tirotoxicose também pode estar relacionado a processos externos a tireoide.
        
        As três causas mais comuns de tireotoxicose estão associadas ao hiperfuncionamento da glândula e incluem:
        
        Hiperplasia difusa da tireoide associada a doença de Graves (mais comum);
        
        Bócio multinodular hiperfuncionante;
        
        Adenoma hiperfuncionante da tireoide.
        
        Doença de graves: caracteriza-se pela resposta autoimune humoral, com a produção de um anticorpo da classe IgG dirigido contra o receptor de TSH;
        
        Esse receptor liga-se ao receptor de TSH nas células foliculares da tireoide e mimetiza a ação estimulatória do TSH, induzindo a hipersecreção hormonal e o crescimento tireoidiano difuso - hipertrofia e hiperplasia.
        
        Doença de plummer: (bócio uni ou multinodular), resultyado de mutações do gene do receptor de TSH, causando ativação continua da tireoide (não apresentam manifestações autoimunes ou anticorpos circulantes).
        
        Outras causas:
        
        Tireodites: granulomatosa subaguda, de Hashimoto e linfocítica silenciosa. A granulomatosa subaguda é a mais comum e resulta de alterações destrutivas da glândula e da liberação de hormônios armazenados, não do aumento da sua síntese, podendo acorrer hipotireoidismo em seguida;
        
        Seceção inapropriada de TSH (adenoma hipofisário secretor de TSH);
        
        Iatrogênico: induzido por fármacos que causam disfunções tireoidianas;
        
        Excesso de ingestão de iodo;
        
        Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune, manifesta-se na infância , resultando de mutações do gene do receptor TSH que produz estimulos contínuos a tireoide;
        
        Struma ovarii (tumor ovariano) ocorre quando teratomas ovarianos posuuem quantidades suficientes de tecido tireoidiano para causar hipertireoidismo verdadeiro.
        
        Cancêr de tireoide metastático;
- - - - Crescimento e desenvolvimento do cérebro na vida fetal
        
        Aumento da atividade metabólica na formação óssea
        
        Aumento da secreção de glicocorticoides
        
        Aumento da glicólise, gliconeogenese e liberação de insulina
        
        T3 aumenta a expressão do receptor de LDL, resultando em degradação acelerada do LDL
        
        T3 aumenta a contratilidade e relaxamento dos monócitos cardíacos, bem como aumenta a FC
        
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- - - - Feedback positivo: Os baixos níveis séricos de T3 e T4 estimulam a liberação do hormônio liberador da tireotrofina (TRH) pelo hipotálamo e do hormônio estimulador da tireoide (TSH) pela adeno-hipófise
        
        Feedback negativo: A elevação dos níveis séricos de T3 e T4 irá causar a inibição da secreção de TRH e TSH e, consequentemente, T3 e T4.
    - - Provocando a ativação das proteínas G e a liberação de AMP cíclico (cAMP) e a síntese e liberação dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) mediadas pelo cAMP
        
        Nos tecidos periféricos, T3 e T4 irão interagir com receptores dos hormônios tireoidianos (TR), formando um complexo que irão se translocar para os núcleos das células
        
        Consequentemente irão se ligar aos elementos de resposta tireoidianos (TREs) em genes-alvo, iniciando a transcrição
- - - - No entanto, esses dados variam de acordo com o tipo de hipotiroidismo analisado.Tem que se considerar que para esta condição há fatores de risco como: sexo feminino, puerpério, idade, bócio, histórico familiar, doenças autoimunes (ex.: DM 1, doença celíaca, vitiligo, anemia perniciosa), irradiação cervical externa, síndrome de Down e síndrome de Turner.
- - - - Betabloqueadores para bloquear os efeitos dos hormônios tireoidianos. Esses medicamentos podem diminuir a frequência cardíaca, reduzir os tremores e controlar a ansiedade.
        
        propranolol ou metoprolol
        
        Medicamentos para bloquear a produção dos hormônios tireoidianos
        
        Metimazol e propiltiouracila
        
        Tratamento com iodo ou iodo radioativo
        
        Iodo: administrado via oral, é algumas vezes utilizado para tratar o hipertireoidismo. Reservado para quem necessita de tratamento rápido, como quem tem tempestade tireoidiana
        
        Iodo radioativo: administrado por via oral para destruir parte da tireoide
        
        Extração cirúrgica de parte ou totalidade da tireoide, denominada tireoidectomia.