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HEMOSTASIA, HEMOSTASIA, Luna Villegas Andrea Paola, BIBLIOGRAFÍA: Prieto,…
HEMOSTASIA
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
TIEMPO DE COAGULACIÓN
•Mide el tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en un tubo limpio.
•Valor Normal: 5-11 minutos
•Se alarga en:
-Coagulopatías
-Presencia de anticoagulante
RETRACCIÓN DEL COAGULO
•Formación del coágulo: 10-15 min
•Retracción total por expulsión del suero: 3 hrs
•Depende de las plaquetas
•En hipofibrinogenemia o poliglobulias, la malla de fibrina es escasa y débil, por lo que la retracción es escasa.
TIEMPO DE PROTOMBINA
•Tiempo de coagulación del plasma citratado, tras la adición de tromboplastina tisular y calcio
•El tiempo de protombina se prolonga en las deficiencias de los factores VII, V, X
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA
•Cefalina-Caolín
•Mide el tiempo de coagulación del plasma citratado, en contacto con calcio y fosfolípidos
•Mide la vía intrínseca y común de la coagulación (excepto VII y XIII)
•Sensible a factores VIII y XI
•Monitoriza la anticoagulación con Heparina no fraccionada
TIEMPO DE TROMBINA
•Tiempo que tarda en aparecer el código tras la adición de trombina al plasma citratado
•Valora el paso final de la coagulación: fibrinoformación
•Se prolonga en hipofibrinogenemia, disfibrinogenemias, hiperfibrinólisis o en presencia de inhibidores con acción antitrombina
FIBRINOGENO
•Se calcula mediante métodos coagulometricos o inmunológicos
•Valor normal: 150-350 mg/dl, aumenta en inflamación y disminuye en hipofibrinogenemia y disfibrinogenemia.
•Tiene un papel como marcador de riesgo vascular.
PRUEBAS DE INCUBACIÓN CON PLASMA NORMAL
Si el px muestra una prolongación del tiempo de protrombina es necesario repetir la prueba alterada tras incubar el plasma del px con plasma normal a 37° durante 30 min.
Resultados
-Si el tiempo se corrige hay una deficiencia en algún factor de coagulación.
-Si persiste la alteración existe un inhibidor circulante de la coagulación.
DOSIFICACIÓN DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
La actividad de los factores de coagulación se realiza mediante pruebas de tiempo de protrombina y tromboplastina; se comparan los resultados obtenidos empleando el plasma problema y mezclas con plasmas deficitarios de un determinado factor que se quiere estudiar.
FACTORES DETERMINANTES DE DIÁTESIS PROTROMBÓTICA
DEFICIENCIA DE INHIBIDORES NATURALES: ANTITROMBINA, PROTEÍNA C Y PROTEÍNA S
ANTITROMBINA: Regulador fisiológico en la formación de fibrina, mediante la inactivación de la trombina y otras enzimas de coagulación. Hay dos tipos de deficiencia de antitrombina: tipo I (descenso de la actividad funcional y de los niveles antigénicos a consecuencia de una disminución en la síntesis de proteína) y tipo II (disminución en la actividad funcional de los niveles antigénicos)
PROTEÍNA C: Degradación de los factores Va y VIIIa. Su déficit se asocia con riesgo de trombosis. Deficiencia Tipo I: (descenso en la actividad funcional como en los valores antigénicos) y Tipo II (baja la actividad funcional); Se transmite de forma autosómico dominante.
PROTEÍNA S: Cofactor de la proteína S. Deficiencia Tipo I (disminución de la actividad funcional y de la concentración antigénica de la proteína s), Tipo II (valores antigénicos normales de la proteína S y disminución de la actividad funcional) y Tipo III (Valores normales de la proteína S y disminución de la proteína S libre y de la act. funcional)
FACTOR V LEIDEN
Sustitución de una guanina por una adenosina en el nucleótido 1691 condiciona el cambio de arginina por glutamina en el aa 506 de la cadena proteica, justo donde la proteína C activada inicia la proteólisis del factor V.
Causa más frecuente de trombofilia hereditaria, además aumenta el riesgo de padecer tromboembolia venosa.
MUTACIÓN G20210A DE LA PROTROMBINA
Sustitución de G por A del nucleótido 20210 del gen de la protrombina. Se asocia a la presencia de mayor cantidad de protrombina en plasma (riesgo trombótico)
HIPERHOMOCISTEINEMIA
Su incremento es un factor de riesgo trombótico; el aumento de esta concentración se da por factores ambientales ( deficiencia de folatos y vitaminas B6 o B12 ) y genéticos (polimorfismo genético en la enzima MTHFR)
VALORES PLASMÁTICOS DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Si se eleva: el factor VIII es factor de riesgo de TEV y recurrencia trombótica; por otra parte si lo hace el fibrinógeno, el factor IX, XI, TAFI es factor de riesgo de TEV.
RESISTENCIA A LA PCA NO ASOCIADA AL FACTOR V LEIDEN
Este RPCA puede ser de origen genético (existencia de familias con RPCA sin factor V Leiden, haplotipo HR2 del Factor V) o adquirido (embarazo, uso de anticonceptivos orales o algunos tumores)
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO
Autoanticuerpos dirigidos frente al complejo formado por fosfolípidos aniónicos y determinadas proteínas.
Sx Antifosfolípido: asosiación de episodios trombóticos, abortos de repetición, trombocitopenia, y presencia de anticuerpos antifosfolípido. Se distingue un SAF primario y uno Secundario (asociado a otras enfermedades)
Mantenimiento de la integridad vascular, evitando una pérdida excesiva de sangre ante una lesión. Comprende 4 fases:
Fibrinoformación que refuerza el trombo plaquetario
Adhesión y agregación plaquetaria
Vasoconstricción en el área lesionada
Fibrinólisis, o eliminación de los depósitos de fibrina una vez reparada la lesión vascular.
PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA FIBRINÓLISIS
LISIS DE LAS EUGLOBULINAS (TEST DE VON KAULLA)
•Mide la actividad fibrinolítica
•Tiempo que tarda el plasma en destruir fibrina ya constituida
•El tiempo es superior a 2 hrs; si es inferior indica activación de la fibrinólisis.
DÍMERO D
•Se forma por la acción de la plasmina sobre la fibrina.
•Se realiza mediante ELISA o partículas látex.
•El valor se encuentra aumentado en procesos fibrinolíticos secundarios
PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
PDF= 10 (ig/ml; su elevación indica un aumento de la actividad fibrinolítica en la sangre. Aumenta de igual manera en la hiperfibrinólisis 1° y 2°.
CUANTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Se realiza la determinación de la actividad funcional y de los valores antigénicos del plasminógeno y de diversos activadores e inhibidores de la fibrinólisis.
PRUEBAS FUNCIONALES PLAQUETARIAS
TIEMPO DE HEMORRAGIA
Valora alteraciones funcionales en la hemostasia primaria.
1.-
Método de Duke
Incisión de 2mm de longitud en el lóbulo de la oreja, las gotas de sangre se recogen en un papel filtro hasta que se detiene la hemorragia.
Lo normal es hasta 5 minutos.
El tiempo se alarga en:
•Trombocitopenias
•Trombocitopatías congénitas y adquiridas
•Enf. De Willebrand
2.-
Prueba de Ivy
Incisión de 1 cm de largo y 1mm de profundidad en la cara ant. del antebrazo, se aplica con un esfingomanometro una presión constante de 40 mmHg.
Lo normal es menor a 9-10 minutos.
TEST DE FUNCIÓN PLAQUETARIA
Es de Utilidad a la hora de plantearse la realización de algún procedimiento invasivo o una cirugía en px que hayan tomado algún medicamento con función de antiagregante plaquetario.
Se atraviesa la sangre total a través de 2 discos que contienen agonistas plaquetarios. El aparato mido el tiempo que tarda en cerrarse el orificio interno del disco (tiempo de obturación).
Valores normales:
Colágeno-Epinefrina: <160 S.
Colágeno-ADP: <125 S.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Variaciones en la densidad óptica de un plasma rico en plaquetas, agitado en presencia de ADP y otros agregantes plaquetarios.
Se consideran normales los valores alrededor del 75% del obtenido tras calibrar la curva con plasma rico en plaquetas y desplaquetizado.
Estos valores disminuyen en trombopatías congénitas y adquiridas,
ADHESIVIDAD PLAQUETARIA
Se deja contactar cierto tiempo la sangre sobre una superficie de microesferas de vidrio, y se realiza recuento de plaquetas antes y después del contacto.
La retención de plaquetas en un individuo normal es de 50%
Dicha adhesividad disminuye en trombopatías congénitas y adquiridas.
HEMOGRAMA
Nos habla del recuento plaquetario. Los valores normales oscilan entre 150,000-350,000
TROMBOCITOSIS
Valores por encima de los normales
PRIMARIA
Constituye el Sx. mieloproliferativo crónico. Cursa con episodios trombóticos y hemorrágicos de repetición, esto es debido a que las plaquetas suelen ser disfuncionantes.
SECUNDARIAS (REACTIVAS)
Causadas por hemorragia reciente, anemia ferropénica, infecciones agudas, postoperatorios de cirugías mayores, tras una esplectomía, tumores, enfermedades autoinmunes, etc.
TROMBOCITOPENIA
Valores por debajo de los normales
CENTRALES
Causadas por un defecto en la médula ósea
AMEGACARIOCÍTICAS
Disminución o ausencia de precursores megacariocitos, en la médula ósea.
Ejemplo: Infecciones por depresión medular (virales), tóxico-medicamentosa o por radiación; invasión tumoral de la M.O. anemia aplásica, mielofibrosis.
MEGACARIOCÍTICAS
Trombopoyesis ineficaz, con presencia de un número normal de megacariocitos en la Médula Ósea.
Ejemplo: anemia perniciosa, sx. de Wiskott-Aldrich, sx de Gray, enfermedad de Bernard-Soulier, déficit de trombopoyetina o alcoholismo
PERIFÉRICAS
Por una destrucción excesiva o prematura. Causadas por una alteración de las plaquetas circulantes.
ORIGEN INMUNOLÓGICO
De carácter idiopático o secundario a procesos infecciosos (especialmente en inf. virales en niños), fármacos, conectivopatías, sx linfoproliferativos crónicos, cirrosis hepática, hipertiroidismo, VIH
Si se asocia a una anemia hemolítica se denomina Sx de Evans.
ORIGEN NO INMUNOLÓGICO
Por hiperconsumo, destrucción, pérdida o distribución anormal.
Se observa en hiperesplenismo, sepsis, microangiopatías trombóticas, sx HELLP, coagulación intravascular diseminada o en px con hemodiálisis.
VIDA MEDIA PLAQUETARIA
Valores normales de 8-10 días. La vida media plaquetaria se encuentra disminuida en px con trombocitopenias periféricas
HEMOSTASIA
Luna Villegas Andrea Paola
BIBLIOGRAFÍA: Prieto, Valtueña. Balcells. La clínica y el Laboratorio , Interpretación de análisis y pruebas funcionales . 21° ed. México: Elsevier; 2010.
