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HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIROIDISMO, Os adrenérgicos, Hormônios da tireoide…
HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo pode causar uma série de alterações laboratoriais : anemia, elevação de enzimas musculares, aumento de prolactina e gonadotrofinas.
Entretanto, mesmo com todas essas alterações laboratoriais o que de fato faz o diagnóstico de hipot são 2 exames: TSH E T4 LIVRE .
SITUAÇÃO 1 : TSH ELEVADO E T4 L REDUZIDO Nessa primeira situação o eixo hipotalâmico- hipofisário está atuando em maior atividade para estimular a tireoide ( por isso TSH elevado) ,as a glândula não responde e o nível de T4 L continua reduzido . Isso indica que o problema está na própria glândula que não está respondendo aos reguladores endócrinos ( hipot primário).
SITUAÇÃO 2 : TSH ELEVADO E T4 L NORMAL Nessa segunda situação o TSH também está elevado = eixo hipotalâmico hipofisário em grande atividade, para compensar o quadro, mesmo com o T4 L adequado, custa um TSH muito alto . Dessa forma, podemos dizer que se trata de um hipot subclínico que ainda não descompensou mas pode evoluir para tal.
SITUAÇÃO 3 = TSH REDUZIDO E T4 L REDUZIDO
TSH reduzido ou até mesmo normal mas um T4 L reduzido já é sinal de hipot . Fisiologicamente, ter pouco hormônio tireoidiano circulando vai hiper ativar o eixo hipotalâico-hipofisário e não é isso que observamos aqui: Mesmo com baixo T4 L, o TSH também está baixo. Ele não está reagindo e isso nos faz pensar que o problema todo seja central ( hipotalámo ou hipófise)
DIAGNÓSTICO HIPERTIROIDISO
TSH
T4 livre, mais T3 livre ou T3 total
Às vezes, captação de radioiodo
O diagnóstico do hipertireoidismo é feito pela anamnese, pelo exame físico e pelas provas de função tireoidiana. A medição sérica de TSH é o melhor exame, pois o TSH é suprimido em pacientes hipertireoidianos, exceto no caso raro de a etiologia ser um adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária à inibição normal pelos hormônios tireoidianos.
O T4 livre aumenta no hipertireoidismo. Entretanto, o T4 pode ser falsamente normal no hipertireoidismo verdadeiro em pacientes com doenças sistêmicas graves (similar às falsas concentrações reduzidas que ocorrem na síndrome do paciente eutireoidiano) e na toxicose por T3. Se a concentração de T4 livre for normal e o TSH for baixo em paciente com sinais e sintomas sutis de hipertireoidismo, deve-se medir a concentração sérica de T3 para detectar a toxicose por T3; uma concentração elevada confirma esse diagnóstico.
Pode-se dosar os anticorpos contra o receptor do TSH para detectar a doença de Graves.
Fisiopatologia hipotireoidismo
Fisiologia Endócrina:
O hipotálamo inicia a cadeia através da produção do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e esse, por sua vez, atua sobre a hipófise induzindo à produção de um outro hormônio que é o hormônio estimulador da tireoide ou tireotrópico (TSH). A partir daí, o que acontece é que esse hormônio cai na circulação sanguínea e segue até os folículos tireoidianos, onde ele vai estimular a produção e a secreção de T3 e T4.
Os hormônios tireoidianos ficam armazenados na tireoide e apresentam um sistema de regulação que é controlado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário.
A tireoide é uma glândula bilobada que se situa na porção anterior do pescoço (normalmente ao nível de C5-T1) e cuja principal função é produzir os hormônios tireoidianos T3 e T4, sendo que para tal, ela conta com uma unidade funcional que é o folículo tireoidiano.
Esse folículo tem uma parede formada por células foliculares ou tirócitos que são os grandes responsáveis pela produção do hormônio.
No interior desses folículos encontra-se uma substância gelatinosa que é o coloide, onde todos esses hormônios ficam armazenados até o momento em que a glândula decide liberá-los na circulação.
A síntese dos hormônios tireoidianos requer iodo que é convertido da alimentação a iodo orgânico dentro das células foliculares pela peroxidase tireoidiana para que possa iodinizar a tirosina.
A inibição da produção se dá por um down regulation onde T3 e T4 atuam como inibidores da secreção de TRH e TSH. Assim, toda vez que eles estiverem altos, o hipotálamo e a hipófise vão ser inibidos e não vai haver estímulos para produção de hormônios tireoidianos. Por outro lado, quando os níveis de T3 e T4 estiverem baixos, é como se essa inibição cessasse e aí vai haver mais produção de TRH e TSH para regular a liberação de T3 e T4.
Um fato interessante é que a maior parte do T3 circulante não é produzido na tireoide e sim na periferia pela conversão de T4.
tipos:
Primário
iatrogênico
cirurgica/induzida por radiação/ drogas (fármacos)
autoimune
mais comum
Tireodite de hashimoto
anticorpos atacam a propria glandula.
congênito
deficiencia do iodo na dieta
Secundário
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA
HIPOTIREOIDISMO
Como todas as células do nosso corpo tem receptores tireoidianos, as manifestações serão sistémicas
SNC
Apatia
Déficit
Atenção
Concentração
Memoria
Redução do Metabolismo
Intestinal
Constipação
Cardíaco
Bradicardia
Paciente hipotérmico
Retenção
Bócio
Em casos primários
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS
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Hídrica
Pequeno ganho de peso
Glicosaminoglicano
Exoftalmia
HIPERTIREOIDISMO
Como todas as células do nosso corpo tem receptores tireoidianos, as manifestações serão sistémicas
SNC
Irritabilidade
Ansiedade
Agitação
Alteração Ocular
Exoftalmia
Excesso do fenômeno adrenérgico
Piscar Freneticamente
SCV
Taquicardia
Palpitação
Geralmente FC > 100
Hipertensão Divergente
Grande diferença da PA sistólica e diastólica
Extremidades
Mãos Húmidas
Tremor Fino
Hipermenorragia
2 more items...
Fisiopatologia do Hipertireoidismo
No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3).
doença de graves
bócio difuso tóxico
desordem imunológica
linfócitos B
TRAb ou anticorpo antirreceptor de TSH
se liga ao receptor de TSH e desempenha suas funções
produzindo um aumento do volume e função da glândula
bócio multinodular
definido como o aumento da glandula tireoide, caracterizado pela formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados que são responsáveis pelo crescimento da glândula
fatores de crescimento são responsáveis pela patogênese dessa doença
tireoidite
a fase inicial da inflamaçao e destruição glandular pode levar a súbita liberação dos hormonios tireoidianos armazenados na tireoglobulina do coloide folicular
tireotoxicose transitória
T4 livre elevado
TSH suprimido
sucedido por um estado de hipotireoidismo, devido a lesão tecidual sofrida pela glandula
nódulo único funcionante autônomo
é um nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz quantidades supra fisiológicas de hormônios tireoidianos
mutação somática nos receptores de TSH em um grupo de células foliculares
tornam-se mais propensas a se acoplar a proteína G e aumenta o estímulo para formação do AMPc
produzindo uma hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular
hipertireoidismo x tireotoxicose
A tireotoxicose é qualquer estado clinico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos.
Hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, aumento na produção e secreção de hormônios tireoidianos
Anatomia da glândula tireoide
A glândula tireoide é uma glândula endócrina que pesa aproximadamente 20 g e consiste em um lobo direito e um lobo esquerdo unidos por um istmo, e quatro glândulas paratireoides na região posterior, produtoras do paratormônio.
Em aproximadamente 50% da população, existe um pequeno lobo piramidal estendendo cranialmente a partir da glândula.
Está situada anteriormente à traqueia e quase inferiormente à cartilagem cricoide, entre a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica. e, semelhante à maioria dos órgãos endócrinos, possui um rico suprimento vascular.
Sua vascularização arterial é realizada, principalmente, pelas artérias tireóideas superiores e inferiores, e uma artéria mediana inconstante, a artéria tireóidea ima. As artérias tireóideas superiores são ramos da carótida externa e as tireóideas inferiores são ramos do tronco tireocervical, colateral da artéria subclávia.
A drenagem venosa da glândula é feita por plexos no interior e na superfície da glândula. Estes plexos se formam a partir de redes perifoliculares e dirigem-se para fora do órgão seguindo pelos espaços interlobulares. Formam o plexo venoso tireóideo, que, dependendo da direção que segue, são agrupados nas veias tireóideas superior, média e inferior.
TRATAMENTO
HIPOTIREOIDISMO
Dose única diária de Levotiroxina ( T4)
, de preferência pela manhã em jejum.
O objetivo é manter o TSH dentro da faixa de referência ( entre 0,5 e 50mU/L)
Dose inicial para adulto: 1,6 - 1,8 ui/kg/dia
maior que 60 anos: dose inicial de 50ui/kg/dia
Cardiopatia grave ( ex: Coronariopatia), inicia-se com 12,5 - 25ug/dia, com incrementos a cada 2 ou 3 semanas.
HIPERTIREOIDISMO
Drogas anti-tireoidianas:
inibição da síntese de hormônios tireoidianos ( metimazol)
Propiltiouracil: bloqueadir da síntese hormonal inibindo a síntese de T3 e T4 ( obs! primeira escolha para gestantes no primeiro trimestre).
Bloqueadores
: auxiliam na redução dos sintomas, como palpitações, ansiedade e tremores), contra-indicado na gravidez.
Anticoagulante
, para idosos ( fibrilação atrial)
Iodo Radioativo
Cirurgia
FISIOLOGIA
substância secretora dos hormônios tireoidianos, chamada de coloide
células epiteliais cuboides que secretam seus produtos para o interior dos folículos
Folículo tireoideano: composto por células foliculares
Secretam hormônios T3 e T4
Secreção e síntese só são possíveis graças ao TSH e receptores
presentes na glândula
Colóide: massa proteica que preenche o espaço do folículo (presença
de tireoglobulina)
Membranas que formam as células foliculares
Luminal ou apical: contato com colóide (estruturas fundamentais para síntese do hormonio)
Basolateral: contato com interstício
Parafoliculares: células localizadas ao lado das folicu
Parafoliculares: células localizadas ao lado das folicuLares
Alterações do eixo hipotálamo hipofisário não causarão problemas nessas células
Não participam do processo de síntese de T3 e T4
Secretam calcitonina
Os adrenérgicos
Coração:
Bater mais forte
Bater mais rápido
Explica uma PA Sistólica elevada
Circulação
Vasodilatação
Explica uma PA Diastólica menor
Hormônios da tireoide facilita a ação dos adrenérgicos