Febre Reumática
Acadêmicos: Ada Betelli, Amanda Mendonça, Jordana Magalhães, Luiz Otávio, Marcelo, Tainara Reis, Victor Matheus Gomes.
Tutora: Danilla
Grupo:1
Coordenadora: Tainara
Secretário: Amanda
Referências:
- [6] KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –
Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; - Rocha KLBM, Silva RM. Febre reumática - ainda um desafio. - Revista de Pediatria SOPERJ. 2008;9(2):0
- Diretrizes brasileiras para o diagnóstico, tratamento e prevenção da febre reumática. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2009, v. 93, n. 3 suppl 4 [Acessado 29 Agosto 2021] , pp. 3-18. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0066-782X2009002100001. Epub 22 Out 2010. ISSN 1678-4170. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2009002100001.
- http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?pid=S1984-56852010000300020&script=sci_arttext
- SARAIVA, Laurido. R. Aspectos atuais da doença reumática.Rev Soc Bras Clin Med. 2014 jan-mar;12(1):76-83
Histopatologia e Classificação
Diagnóstico
Tratamento
Etiologia
Quadro Clínico e Sintomatologia
Sequelas e Consequências
Alterações Cardiológicas e Valvares
é
Clínico
e não existe sinal patognomônico ou exame específico
Laboratorial
são
inespecíficos
embora sustentem
o processo inflamatório
e a infecção estreptococcica
A glicoproteína ácida e alfa-2-globulina - eletroforese de proteínas
São reagentes
da fase aguda
principalmente
quando ela é anterior (aumenta a probabilidade de FR)
e o melhor marcador é
elevação dos títulos de antiestreptolisina O
além do
dois critérios maiores e 2 menores
são baseados
nos Critérios de Jones
considerados
o padrão ouro
para o diagnóstico do primeiro surto de FR
mas além disso
podemos citar
VHS:
Sempre elevado no surto agudo, podendo chegar a valores acima de 100 mm na 1ª hora (Valor Normal 20mm)
PCR
Precipitação do polissacarídeo C da cápsula do pneumococo. Positiva até 2ª semana do quadro agudo. Meia-vida em torno de 6 horas.
Mucoproteínas
a-1 glicoproteína ácida) - Migram na fração a-2 globulinas da eletroforese de proteínas.
de Imagem
são
Rx de tórax
avalia
a área cardíaca
Aumento da área cardíaca, mediastino e rechaçamento de esôfago)
-Quarto arco (retificação entre a silhueta do arco aórtico e a silhueta do ventrículo esquerdo)
-Luxação do brônquio fonte esquerdo (aumento do ângulo entre os brônquios fontes, com tendência de horizontalização do brônquio fonte esquerdo)
-Duplo contorno da silhueta cardíaca à direita
Deslocamento posterior do esôfago
Eletrocardiograma
avalia
disturbios de condução
sinais de miocardite e pericardite, como bloqueio atrioventricular de 1º grau ou aumento do intervalo P-R (normal até 0,2 segundos)
Ecocardiograma
pode ser
transtorácico (TT), transesofágico (TE) ou intracardíaco
avalia
função ventricular e estruturas anatômicas
Importante para diferenciar lesões reumáticas de sopros inocentes e cardiopatias congênitas. Provê diagnóstico diferencial com endocardite
e avalia
tamanho de câmeras cardíacas, espessamento valvar, prolapso de folheto, falha de coaptação, restrição de mobilidade e disfunção ventricular.
Visualização direta dos fluxos sanguíneos e detecção de derrame pericárdico
presença de: cardite insidiosa, detectando insuficiência mitral (IM) ou aórtica (IA),
Outros Exames: tomografia,cintolografia e ressonância magnética
e o diagnóstico diferencial
é realizado
com medidas Gerais
que são
repouso relativo sendo de 4 semanas no mínimo na cardite
ambiente protegido no caso da coréia para evitar que se machuquem
Na Artrite:
Hospitalização
Controle de Temperatura
Erradicação do Esreptococo
com uso
A fenoximetilpenicilina (penicilina V) é a droga de escolha para uso oral. (I-B)
ou
Amoxicilina e ampicilina também podem ser opções de tratamento,
são
antiflamatórios não esteroidais
em adultos
ácido acetil salicílico
em crianças
O tratamento mais usado é com ácido acetil-salicílico (AAS) 80-100 mg/Kg/dia, dividido em 4 tomadas diárias (dose máxima em crianças: 3 gramas/dia)
sendo que após melhora
reduz para 60mg/kg/dia
em adultos
a dose recomendada é de 6-8 g/dia
Na presença de algum processo viral agudo, sugere-se que o AAS seja suspenso pelo risco de síndrome de Reye
sugere-se
Naproxeno
10-20 mg/kg/dia, em duas tomadas diárias
indometacina
usada quando não uso de AAS e AINES
sendo que
quando uso de corticóide
não há indicação de AAS e AINES associado
Na Cardite
é baseado no
controle do proc. inflamatório, Insuf. Cardíaca e Arritmias
podendo utlizar
Corticóides
nos casos de cardite moderada e grave.
Anti-Inflamatórios
nos casos de cardite leve
prednisona, 1-2 mg/Kg/dia, via oral (ou o equivalente por via endovenosa, na impossibilidade de via oral), sendo a dose máxima de 80 mg/dia
deve-se considerar
Tempo do uso
dose plena 2-3 semanas com redução gradativa a cada semana - num total de 4-8 sem.
Pulsoterapia
metilprednisolona endovenosa (30 mg/Kg/dia) - ciclos semanais intercalados na cardite reumática grave, refratária ao tto inicial
Controle da IC
deve ser feito com uso de diuréticos e restrição hídrica.
uso de furosemida na dose de 1-6 mg/kg/dia e espironolactona na dose de 1-3 mg/kg/dia
IECA: Na insf. Aórtica. o captopril 1-2 mg/kg/dia, ou enalapril 0,5-1 mg/kg/dia
Disfunção Ventricular e FA: Digoxina - 7,5-10 mcg/kg/dia em crianças e de 0,125-0,25 mg/dia em adultos e anticoagulantes
Na Coreia
Cirurgia Cardíaca
em lesão valvar grande
ruputuras de cordas ou perfuração de cúspedes valvares
é baseada
na manutenção de um ambiente calmo
em alguns casos medicamentoso
com fenobarbital e benzodiazepínicos
em casos graves
Hospitalização
a) haloperidol 1 mg/dia em duas tomadas, aumentando 0,5 mg a cada três dias, até atingir a dose máxima de 5 mg ao dia; (I-B)
b) ácido valproico 10 mg/kg/dia, aumentando 10 mg/kg a cada semana até dose máxima de 30 mg/Kg/dia; (I-B) e
c) carbamazepina 7-20 mg/kg/dia
Monitorização Terapeutica
ocorre
no desaparecimento dos sintomas e febre e man. Clínicas
atentando
a normalização das provas inflamatórias - 15 dias
monitoramento cardíaco após 4 semanas
Profilaxia
denominado de
tratamento precoce
ocorre em duas etapas
Profilaxia Primária
é baseado
no reconhecimento e tratamento das infecções estreptoccócicas
prevenindo
primeiro surto de FR por meio da redução do contato com o estreptococo e tratamento das faringoamigdalites
tratados com
Profilaxia Secundária
consiste
na administração contínua de antibiótico específico ao paciente portador de FR prévia ou cardiopatia reumática comprovada.
objetiva
prevenir colonização ou infecção de via aérea superior pelo EBGA e novos episódios da doença
permanecendo
a penicilina benzatina como a droga de escolha.
Profilaxia Endocardite
relacionadas
pacientes portadores de próteses valvares, doenças cardíacas congênitas, e transplantados que desenvolvem valvulopatia, além de pacientes que já tiveram um episódio de EI
relacionando
procedimentos dentários e gengivais e periapicais
em casos de alergia a Sulfa: Eritromicina
Streptococcus pyogenes
possui
proteínas de superfície M
que simulam
Miocárdio humano (miosina e troponina)
Valvas cardíacas (laminina)
Pele (queratina)
Núcleos subtalâmico e caudado (lisogangliosídeo)
Sinóvia (vimentina)
gera
reatividade superantigênica
leva
a uma reposta mediada por células B e T
fase aguda
fase proliferativa
encontram-se
extensa inflamação
edema
vegetações verrucosas no endotélio das cúspides valvares
fase exsudativa
degeneração fibrinóide de colágeno
endocárdio encontramos linfócitos e macrófagos
surgem
corpúsculos de Aschoff
são
lesões granulomatosas patognomônicas da cardite reumática
achado histopatológico
Estenose Aórtica
Insuficiência aórtica
Estenose Mitral
disfunção do tipo insuficiência
manifesta-se
uma valvulite
levando
A regurgitação valvar mitral ou, com menos frequência, regurgitação aórtica
Fase crônica
ocorre
estabelecimento de uma cardiopatia reumática
sendo encontrada
estenose mitral
estenose da valva aórtica
Pode provocar
Artrite nas articulações
Nódulos na parte subcutânea da pele
Manchas na pele
Pode acometer parte do cérebro
Com uma
Alteração chamada de coreia
São
Movimentos incoordenados que, apesar de conscientes, são involuntários
Lesão na valva
Pode levar à morte do paciente
Ocorre
Devido o anticorpo da doença
Produzir
Uma lesão na valva
Atingindo
O lado esquerdo do coração, acometendo as válvulas mitral e aórtica
Onde
Sofre um processo inflamatório
Fazendo-a
Deformar, endurecer, e ficar incompetente ou destruída com o tempo
Na fase aguda
pequenas vegetações fibrinosas e uniformes
podem
ser observadas macroscopicamente
ao longo da superfície valvular
o miocárdio costuma se apresentar normal
a
superfície do epicardio pode mostrar
uma pericardite fibrinosa
mostrando
pequenas áreas de necrose fibrinoide perivascular
fusiformes ou esfericas
com
infiltrado inflamatório linfoplasmocitario e de macrófagos
conhecido como:
nódulos de Aschoff
os macrófagos formam
células gigantes multinucleadas
podendo se tornar
célula de Anitschkow
ou
em "forma de lagarta"
são patognomônicos de FRA
podendo
ser observado em todas as camadas do coração.
Promove insuficiência das valvas mitral e aórtica
Cerca de 70% dos casos de lesão cardíaca, a valva mitral é
a única atingida
As lesões de valva mitral são encontradas mais frequentemente em mulheres, enquanto as lesões de valva
aórtica ocorrem mais em homens
A estenose mitral é uma complicação tardia que surge com o aumento da idade
A recorrência da doença, no
entanto, aumenta o risco em longo prazo e o grau de lesão valva
Os sopros cardíacos são decorrentes da endocardite reumática
Que resulta em edema e amolecimento do tecido valvar
provocando a regurgitação valvar pela disfunção aguda
Cerca de 80% a 90% dos casos de miocardite reumática são
os nódulos de Aschoff
Que epresentam lesões inflamatórias caracterizadas pela presença de necrose fibrinoide central cercada por
histiócitos modificados
Um primeiro episódio da febre reumática aguda (FRA) pode ocorrer em qualquer idade
Mas com maior frequência entre os 5 e os 15 anos, que são o pico de idade para faringite estreptocócica
A FRA é incomum antes dos 3 anos e depois dos 21 anos de idade
A taxa de recorrência da FRA na faringite por estreptococos do grupo A não tratada se aproxima de 50%
Ressaltando a importância da profilaxia antiestreptocócica de longo prazo
A incidência diminuiu na maioria dos países desenvolvidos, mas continua sendo alta em regiões menos desenvolvidas do mundo
Na fase crônica
sequelas de comprometimento pelos surtos inflamação aguda
valvulite com mononucleares
folhetos valvares
acompanhada de
neoformação de vasos
fibrose
cicatrização
calcificados
fissuras comissadas
Classificada de acordo com a gravidade das cardites apresentadas
causando
estenose valvar
Cardite subclínica
Cardite leve
Cardite moderada
Cardite grave
pode ser:
ocorre
ESTENOSE
define-se:
o déficit na abertura
impossibilitando
fluxo para frente
a sobrecarga de pressão nos ventrículos
INSUFICIÊNCIA
caracteriza-se como:
déficit no fechamento
acarretando:
fluxo invertido
consequentemente:
regurgitação do sangue
há
sobrecarga de volume
principal causa:
envelhecimento associado a hipertensão,dislipidemia e inflamação
ocasionando à
calcificação valvar
pode ser
gerada por defeitos congênitos
ocorre
espessamento da valva
acarretando:
elevação da pressão do Ventrículo Esquerdo
como resposta do VE há
Hipertrofia
aumento da pressão é transmitida para
átrio esquerdo
pulmão
provoca disfunção:
contrátil
relaxamento
insuficiência sistólica
insuficiência diastólica
principal causa:
dilatação da aorta
acontece:
retorno do sangue na diástole
o que gera:
hipertrofia excêntrica
a longo prazo:
excesso de sangue é transmitido para o átrio
consequentemente:
pulmões
principal causa:
FEBRE REUMÁTICA
por conta:
acúmulo de anticorpos,que provocam alterações na válvula
pode ser:
fibrose
calcificação
é gerado:
gradiente de pressão persistente entre o VE e o AE
ocasionando a longo prazo:
pressão transmitida pela veia pulmonar para o pulmão
refletindo:
nas câmaras direitas e leva a congestão sistêmica
Insuficiência mitral
pode ser:
primária
secundária
defeito é na válvula ou no aparato subvalvar (cordas tendíneas e músculos papilares)
principal causa:
PMV - Prolapso da valva mitral
ou FR aguda
causada pela disfunção do miocárdio do VE
ocasionando:
dilatação do anel valvar
principais causas:
doenças que causam dilatação ou hipertrofia do ventrículo
ocorre:
regurgitamento do sangue para o AE
sobrecarga de pressão
sobrecarga de volume do VD na sístole
dilatação do AE
aumento de volume dera pressão no pulmão
hipertrofia excêntrica do VE
congestão pulmonar
exame cardiovascular dentro dos limites normais
associado a exames radiológicos e eletrocardiográficos normais
com exceção do intervalo PR e exame dopplerecocardiográfico
identificando regurgitação mitral e/ou aórtica em grau leve
sopro sistólico mitral, área cardíaca normal,
regurgitações leves ou leves/moderadas ao dopplerecocardiograma
presença de taquicardia desproporcional à febre
sopro de Carey Coombs pode estar presente
extrassístoles, alterações de ST-T, baixa voltagem, prolongamento dos intervalos do PR e QTc
dopplerecocardiograma, a regurgitação mitral é leve a moderada
taquicardia persistente e sopro de regurgitação mitral mais intenso, sem frêmito
aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar discreta
no exame radiológico, cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar significativos
dopplerecocardiograma, estão presentes regurgitação mitral
sinais e sintomas de insuficiência cardíaca; arritmias
pericardite e sopros relacionados a graus mais importantes de regurgitação mitral e/ou aórtica podem ocorrer
e/ou aórtica de grau moderado/importante**
isolada ou associada à regurgitação aórtica de grau leve a moderado
podem estar presentes ao eletrocardiograma
podem ser encontrados no raio-x
com ventrículo esquerdo de dimensões normais.
associado ou não ao sopro aórtico diastólico
sinais incipientes de insuficiência cardíaca
exames radiológico e eletrocardiográfico normais
características patológicas diferenciadas das regurgitações fisiológicas
abafamento da primeira bulha,com exceção do prolongamento do intervalo PR
o eletrocardiograma demonstra sobrecarga ventricular esquerda