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TIREÓIDE, nomes, hipertireoidismo apático ou mascarado, Tempestade…
TIREÓIDE
ANATOMIA
É formada em maior parte por sacos esféricos, chamados de folículos da glândula tireoide. A parede cada folículo consiste principalmente em células chamadas de células foliculares que, estendem-se até o lúmen (espaço interno) do folículo. Uma lamina basal envolve cada folículo.
As células foliculares produzem dois hormônios: tiroxina, que também é chamada de tetraiodotironina ou T4, porque contém quatro átomos de iodo, e tri-iodotironina ou T3, que contém três átomos de iodo.
É irrigado por um ramo da artéria subclávia, a artéria tireóidea inferior e por um ramo da carótida interna, a artéria tireóidea superior.
Células chamadas de células parafoliculares ou células C situam-se entre os folículos e produzem o hormônio calcitonina, que ajuda a regular a homeostasia do cálcio.
A glândula tireoide, em forma de borboleta, está localizada logo abaixo da laringe (caixa de voz). É composta pelos lobos direito e esquerdo, um de cada lado da traqueia, conectados por um istmo (passagem estreita) anterior à traqueia.
FISIOLOGIA
O TSH estimula, praticamente, todos os aspectos da atividade das células foliculares da tireoide, incluindo o sequestro de iodeto a síntese e a secreção dos hormônios ) e o crescimento das células foliculares.
As células foliculares da tireoide liberam T 3 e T4 no sangue até que a taxa de metabolismo basal volte ao normal.
O TRH entra nas veias porto-hipofisárias e flui para a adenohipófise, na qual estimula os tireotrofos a secretar TSH.
Concentração elevada de T3 inibe a liberação do TRH e do TSH (inibição por retroalimentação negativa [feedback negativo)).
A baixa concentração sanguínea de T3 e de T4 ou a baixa taxa de metabolismo basal estimulam o hipotálamo a secretar TRH.
Ação dos Hormônios T3 e T4
Um segundo efeito básico dos hormônios tireoidianos é estimular a síntese das bombas de sódio-potássio adicionais (Na+/ K+ ATPase), que usam grandes quantidades de ATP para ejetar continuamente íons sódio (Na+) do citosol para o líquido extracelular e íons potássio (K +) do líquido extracelular para o citosol. (Processo de controle da temperatura corporal)
Na regulação do metabolismo, os hormônios tireoidianos estimulam a síntese de proteínas e aumentam a utilização de glicose e de ácidos graxos para a produção de ATP. (Ajudam também a excretar colesterol)
Os hormônios tireoidianos intensificam algumas das ações das catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), porque suprarregulam os receptores beta. (Interagem na FC e PA)
Os hormônios tireoidianos aumentam a taxa de metabolismo basal, a intensidade do consumo de oxigênio sob condição padrão ou basal, estimulando a utilização de oxigênio celular para a produção de ATP.
Junto com o hormônio do crescimento humano e a insulina, os hormônios tireoidianos aceleram o crescimento corporal, especificamente o crescimento dos sistemas esquelético e nervoso.
HIPOTIREOIDISMO
ETIOLOGIA
Hipotireoidismo primário (problema na tireoide)
Mais comum
A principal cauda de HipoT hoje em dia (em regiões onde não há carência de iodo) é a Tireoidite de Hashimoto.
O próprio organismo reconhece a tireoide como algo estranho e produz anticorpos contra ela
Pode ser que haja diminuição da função mas não necessariamente hipotireoidismo nesses casos
Pode ser pela via celular, por meio do ataque direto de linfócitos TCD8+
ou também pela via humoral, através da produção de auto- anticorpos
Antitireoperoxidase (anti-TPO);
Antitireoglobulina (anti-TG)
Antirreceptor de TSH;
Antitransportador de Iodo.
Hipotireoidismo central
Hipotireoidismo secundário (problema na hipófise)
Hipotireoidismo terciário (problema no hipotálamo)
FISIOPATOLOGIA
Primário
Hipotireoidismo Adquirido
Hipotireoidismo Autoimune
Hipotireoidismo Congenito
Passos comprometidos para produção de hormônio
Organização do iodo ( ligação do iodo aos resíduos de tirosina da proteína de armazenamento tiroglobulina)
Acoplamento de iodotirosina para formar T3 e T4 hormonalmente ativos
Transporte do iodo para dentro dos tirócitos
Síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano
Síndrome de Pendrede
Secundário
Hipotireoidismo Secundário
Causado pela deficiência de TSH e muito mais raramente TRH- danos no hipotálamo por tumores, traumas, radiação ou doenças infiltrativas
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de hipotireoidismo
é estabelecido com dados da história do paciente e exame físico, associado à avaliação hormonal (TSH e T4 livre), a qual é imprescindível para a confirmação do diagnóstico.
A investigação pode começar apenas com a dosagem de TSH. Se este estiver alterado, deve-se solicitar T4 livre.
Em casos de hipotireoidismo primário, evidencia-se um nível sérico de TSH elevado. Medidas do T4 livre confirmam o diagnóstico positivo para a doença e caracterizam sua gravidade.
Um T4 livre baixo associado a TSH persistentemente elevado estabelece o diagnóstico de hipotireoidismo primário franco, enquanto um T4 livre normal com TSH elevado caracteriza hipotireoidismo primário subclínico.
Para diagnóstico de hipotireoidismo central, o nível do TSH não é confiável para avaliação da função tireoidiana. O T4 livre deve ser dosado, e um nível baixo ou normal baixo pode confirmar o diagnóstico. O TSH nesses pacientes pode ser baixo, normal ou mesmo um pouco elevado.
O diagnóstico de hipotireoidismo congênito é realizado por meio de dosagem de TSH e T4 no teste do pezinho.
TRATAMENTO
Reposicao hormonal do T4
LEVOTIROXINA - T4
Administrar pela manha e com estomago vazio
DOSE INICIAL
adulto jovem (1,6 – 1,8 ug/kg/dia),
acima de 60 anos (50 ug/dia
cardiopatia grave (12,5 – 25 ug/dia)
Objetivo é manter TSH entre 0,5 e 5,0 Um/
QUADRO CLÍNICO
também causa aumento de tamanho da tireoide
esse aumento não é acompanhado de mais produção de hormônios tireoidianos.
depressão, desaceleração dos batimentos, cardíacos intestino preso, menstruação irregular
Cansaço excessivo, dores musculares, sonolência, pele seca
Ganho de peso, aumento do colesterol no sangue.
quando o tratamento não é adequado
anemia, coronariopatia e desordens gastrointestinais neurológicas, endócrinas, metabólicas e renais
disfunções respiratórias, dislipidemia, glaucoma, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca
no caso de recém-nascidos
retardo mental, surdez e deficiência de crescimento
HIPERTIREOIDISMO
FISIOPATOLOGIA
Secundária
Adenoma hipofisário secretor de TSH (raro)
Não associada ao hipertireoidismo
Tireoidite (indolor) linfocítica subaguda
Struma ovarii (teratoma ovariano com tireoide ectópica)
Tireoidite (dolorosa) granulomatosa (de De Quervain)
Tirotoxicose factícia (ingestão exógena de tiroxina)
Primária
Adenoma hiperfuncionante („tóxico”)
Hipertireoidismo induzido por iodeto
Bócio multinodular hiperfuncionante („tóxico”)
Tirotoxicose neonatal associada a doença de Graves materna
Hiperplasia tóxica difusa (doenças de Graves)
ETIOLOGIA
Sem hipertireoidismo
Tireoidite subaguda
Tireoidite induzida por droga
Tireotoxicose factícia
Hambúrguer toxicose
Com hipertireoidismo
Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Doença de plummer
Tireotropinoma
Tumores trofiblásticos
Struma ovari
Metastases
Excesso de iodo na dieta
Como diferenciar?
Essa diferenciação é feita na cintilografia. Oferecemos pro paciente um iodo marcado com um pouco de radiação.
Nos casos onde a tireoide esta superfuncionante, ela vai querer matéria prima, e absorve aquele iodo, portanto, na cintilografia, ela vai estar bastante escura (quente)
Nos casos onde a tireoide não esta superfuncionante, ou ate menos que o normal, ela não quer aquele iodo, portanto, na cintilografia, quase não conseguimos observa-la (fria)
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de hipertireoidismo
é feito através de exames de sangue, com a dosagem dos hormônios tireoidianos (T3 e T4, que ficam aumentados) e do hormônio que regula a tireoide, o TSH.
Quando há sintomas clássicos de tireotoxicose, incluindo perda de peso mesmo com muito apetite, intolerância ao calor, palpitações, tremores e hiperdefecação, o diagnóstico clínico é mais fácil.
adenoma hipofisário secretor de TSH, também são evidenciados níveis elevados de subunidade alfa do TSH
tumor hipofisário na tomografia computadorizada ou na ressonância magnética.
A presença de anticorpo antirreceptor do TSH (TRAb) é específica para doença de Graves, indicando doença ativa
A presença de anticorpo antirreceptor do TSH (TRAb) é específica para doença de Graves, indicando doença ativa
A ultrassonografia de tireoide pode confirmar a presença de um nódulo solitário ou múltiplos nódulos tireoidianos.
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TRATAMENTO
Objetivo é diminuir a formação e secreção do hormônio tireoideano
BETABLOQUEADORES
ATENOLOL e o PROPANOLOL
usados como terapia adjuvante para os sintomas adrenérgicos e inibe também a conversão do T4 em T3.
São uteis na fase inicial do tratamento com as drogas antitireoideanas devido a seu rápido efeito sobre as manifestações adenergicas da tireotoxicose
ANTITIREOIDEANOS - TIONAMIDA
age inibindo a síntese do hormônio tireoideano e causa efeito de imunossupressao
PROPILTIOURACIL (PTU)
Usar em casos mais graves e pode usar em gestantes pois não atravessa barreira placentária
Inibe a peroxidase tireoideana e inibe a conversão de T4 em T3
Dose de ataque (4 a 8 semanas – 300 a 600mg/dia em 3 tomadas)
Dose de manutenção(50 a 100mg/dia em 2 tomadas)
METIMAZOL (MMI)
Meia vida maior e pode usar em dose única e mais barato
Dose de ataque(4 a 8semanas – 40mg/dia em 1 ou 2 tomadas)
dose de manutenção (2,5 a 10mg em 1 tomada).
IODETO
diminui a sensibilidade da tireoide ao TSH, através do efeito de autorregulacao do iodo.
LUGOL - (6mg/gota: 5 gotas 8/8h)
CORTICOIDE
Atuam como imunossupressores e inibidoes da conversão periférica de T4 em T3. Usado na fase aguda da crise tireotoxica.
DEXAMETASONA – 8mg/dia
ABLACAO COM IODO RADIOATIVO
promove os efeitos de uma cirurgia convencional, mais eficaz e econômico
Indicado para doença de graves e tratamento incial da deonça de graves, Bócio multinodular tóxico com bócio discreto a moderado; Bócio multinodular tóxico em paciente de alto risco cirúrgico; Doença de Plummer com nódulo pequeno (até 4cm)
CIRURGICO
Tireoidectomia total, as indicações hoje estão cada vez mais reduzidas
nomes
BARBARA
MARIA EDUARDA
ANALICE
YANN
RICARDO
PAULO
THAMILLIS
hipertireoidismo apático ou mascarado
Pacientes idosos, em particular aqueles com bócio nodular tóxico, podem apresentar sintomas atípicos com sintomas mais parecidos com depressão ou demência .
A maioria não apresenta exoftalmo ou tremores.
Fibrilação atrial , síncope, alterações sensoriais, insuficiência cardíaca e fraqueza são mais prováveis.
Tempestade tireotóxica
produz sintomas abruptos de hipertireoidismo
febre, fraqueza significativa e desgaste muscular, inquietação extrema com alterações emocionais, confusão, psicose, coma, náuseas, vômitos, diarreia e hepatomegalia, com icterícia leve.
A tempestade tireotóxica é uma emergência que coloca a vida em risco e requer tratamento imediato. Por ter risco de choque e colapso cardiovascular
QUADRO CLÍNICO
A apresentação clínica pode ser dramática ou sutil.
Pode haver presença de bócio ou nódulo.
Vários sintomas comuns de hipertireoidismo são semelhantes aos de excesso adrenérgico
nervosismo, palpitação, hiperatividade, aumento de sudorese, hipersensibilidade ao calor, fadiga, aumento de apetite, perda ponderal, insônia, fraqueza e aumento da frequência de movimentos intestinais
Os sinais podem ser pele quente e úmida, tremores, taquicardia, alargamento da pressão de pulso e fibrilação atrial.
sinais oculares
olhar arregalado, hiperemia conjuntival leve, retardo e retração palpebral, e decorrem, em grande parte, do excesso de estimulação adrenérgica.
Em geral, há remissão com tratamento bem-sucedido.
Dermopatia infiltrativa
infiltração sem cacifo por substâncias basais proteicas, geralmente na área pré-tibial.
A lesão habitualmente é pruriginosa e eritematosa nos estágios iniciais e, em seguida, se torna acastanhada
em seu aspecto mais grave, a doença pode até matar
Há risco da disfunção afetar a gravidez ou a fertilidade feminina
doença de graves
A oftalmopatia infiltrativa é uma evolução mais grave
Caracteriza-se por dor orbital, lacrimejamento, irritação, fotofobia, aumento de tecido retro-orbital, exoftalmia e infiltração linfocitária dos músculos extraoculares, provocando fraqueza da musculatura ocular que, com frequência, causa visão dupla.
