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DISFUNÇÕES DA TIREOIDE
TRATAMENTO
Hipotireoidismo
É feito através da reposição hormonal com os hormônios sintéticos, a Levotiroxina, que contém o hormônio T4, e que deve ser tomado em jejum, pelo menos 30 minutos antes de tomar o café da manhã, para que a digestão dos alimentos não diminua a sua eficácia.
Após 6 semanas do início do uso dos medicamentos, o médico pode verificar os sintomas que a pessoa apresenta e solicitar um exame TSH para verificar se é preciso ajustar a dose do medicamento até que a quantidade de T4 livre esteja normalizada.
é importante que a pessoa controle os níveis de colesterol no sangue, evitando o consumo de gorduras, fazer uma dieta que ajude no bom funcionamento do fígado e evitar o excesso de estresse, pois prejudica a secreção de hormônios pela tireoide.
Hipertiroidismo
DROGAS ANTITIREOIDIANAS
As drogas antitireoidianas disponíveis (propiltiouracil, metimazol) pertencem à classe das tionamidas e têm sido utilizadas no tratamento da doença de Graves há mais de 50 anos.
O mecanismo de ação primário das DAT consiste na redução da síntese de T3 e T4 nas células foliculares. As DAT também apresentem uma ação na autoimunidade, mediada através de efeito imunossupressor
O propiltiouracill (PTU) apresenta um mecanismo de ação adicional que consiste na redução da conversão de T4 para T3, através da inibição da deiodinase tipo 1, presente nos tecidos periféricos e na tireoide.
Iodo Radioativo
O tratamento com iodoradioativo produz uma tireoidite intensa secundária à radiação, seguida por progressiva fibrose intersticial e atrofia glandular, resultando em destruição da capacidade de síntese da glândula tireóide.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hipertireoidismo
OLHOS
Oftalmopatia de Graves
Olhar fixo característico, com retratação palpebral
Inflamação dos músculos extraoculares, tecido adiposo e conjuntivo orbitários
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PELE, CABELO, UNHA
Pele quente (devido ao aumento do fluxo sanguíneo) e lisa, sudorese excessiva, cabelo fino e sedoso, eritema palmar, queda de cabelos, separação da unha do leito ungueal
CARDIOVASCULAR
Palpitações, PA divergente, taquicardia sinusal, arritmias atriais, sopros sistólicos, hiperfonese de B1
Ocorre um aumento no débito cardíaco devido ao aumento das necessidades de oxigênio periférico e ao aumento da contratilidade cardíaca
A frequência cardíaca é aumentada, a pressão de pulso é ampliada e a resistência vascular periférica é diminuída
RESPIRATÓRIO
Dispneia, hiperventilação, capacidade vital reduzida
O consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono aumentam, pode resultar em hipoxemia e hipercapnia, ambas estimulando a ventilação
MUSCUOESQUELÉTICO
Fadiga, miopatia, fraqueza proximal, desmineralização óssea, artralgia, paralisia periódica
GASTROINTESTINAL
Aumento do apetite, hiperdefecação, dispepsia, náusea, disfunção hepática
A perda de peso é devida principalmente ao aumento da taxa metabólica e secundariamente ao aumento da motilidade intestinal e má absorção associados
NEUROLÓGICO
Nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insônia, tremor fino de mãos e língua
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REPRODUÇÃO
Aligomenorreia e amenorreia, perda de libido, disfunção erétil
EXAMES LABORATORIAIS
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Elevação de ALT, fosfatase alcalina, enzima conversora de angiotensina e ferritina
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FISIOPATOLOGIA
Hipotireoidismo
Baixa função secreção diminuída de T3 e T4, em consequência de afecções da tireoide, da hipófise/e ou hipotálamo.
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Os níveis de T3 e T4 baixos, vai haver mais produção de TRH e TSH.
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Na tireoidites subaguda e na tireoidites de Hashimoto, ocorre processo inflamatório lesiona os folículos tireoidianos.
Distúrbios da síntese hormonal, deficiência de iodo, defeito enzimático congênito.
Esse processos inflamatórios, resulta na reação imunológica contra antígenos tireoidianos
Anticorpos antitireoperoxidase, antitireoglobulina, antireceptor de TSH, antitranspotador de iodo.
Hipertireoidismo
As concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, em razão do aumento de secreção de T3 e da conversão deT4 em T3 nos tecidos periféricos.
Processo imunológico é desencadeado pela produção, pelos linfócitos B de imunoglobulinas estimuladoras da tireoides, as quais determinam hiperplasia e hiperfunção.
Produção de hormônios tireoidianos, fora do controle do hormônio tireotrófico.
No bacio nodular não ocorrem alterações autoimunes. Estimulação excessiva dos folículos, aumenta o tamanho.
Síndrome Job-Basedow causada pelo iodo contido em medicamentos ou exposição ao iodo frio (não radioativo), amiodarona, contraste iodado, xaropes iodo.
DIAGNÓSTICO
HIPERTIREOIDISMO
O diagnóstico é feito pela anamnese, exames físicos e laboratoriais.
Sintomas como:
- Perda de peso
- intolerância ao calor
- palpitações
- hiperdefecação
- Doença de Graves
Diagnóstico laboratorial
- Diminuição nos níveis de TSH e aumento de T3 e T4 livre
HIPOTIREOIDISMO
O diagnóstico é estabelecido através da anamnese, exame físico e avaliação hormonal
Diagnóstico laboratorial
- TSH sérico elevado e T4 livre baixo (hipo primário)
- TSH e T4 livre baixas (hipo secundária)
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