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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN:
se define como la pérdida progresiva e irreversible de la unción renal, que impide mantener la homeostasis del medio interno. Se hace clínicamente evidente cuando se ha perdido el 50% de la funcionalidad renal.
ETIOLOGIA:
Adquiridas:
glomérulonefritis membranoproliferativa, esclerosis segmentaria y glomérulopatia extramembranosa, o secundaria a enfermedades sistémicas como LES y purpura de Shoenlein y acción de medicamentos nefrotóxicos.
Malformaciones de tipo obstructivo:
vejiga neurogénica, uréterohidronefrosis o reflujo vesicouretral.
Enfermedades renales congenitas
: como enfermedad de Alport, hipoplasia-displasia renal.
EPIDEMIOLOGIA:
poco frecuente en la edad pediátrica. Se presenta entre 3 a 11 casos por año por cada millón de habitantes menores de 18 años. En la América del Sur las uropatías obstructivas son las más frecuentes. En series norteamericanas y europeas, la IRC en niños tiene como causas principales las nefropatías ya sean primarias o secundarias, congénitas o adquiridas. En segundo lugar se encuentran las uropatías obstructivas con predominio de varones.
PATOGENIA:
La lesión renal primaria causa daño histológico y los mecanismos adaptativos de las nefronas restantes causan a su vez efectos deletéreos que cierran el circulo vicioso que lleva a la IRC. Factores que contribuyen a la progresión de la lesión renal:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Retardo del crecimiento y a veces deformaciones óseas en los huesos de los miembros inferiores (raquitismo renal)
Retardo en la pubertad, amenorrea o disminución de libido en adolescentes.
Cefalea, fatigabilidad, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse y posteriormente convulsiones, compromiso de la conciencia y coma, además de trastornos de tipo muscular como los calambres o neuropatía periférica. anemia, trastornos de coagulación con hemorragia en la piel, epistaxis, tubo digestivo etc.
Piel pálida con color amarillento, seca y pruriginosa y escarcha urémica. nauseas, vómitos y anorexia.edema suele ser leve, puede progresar al anasarca además de hipertensión arterial.
COMPLICACIONES:
Pacientes con IRC son propensos a infecciones, complicaciones de la hipertensión arterial y de hipervolemia como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y hemorragia craneana.
DIAGNÓSTICO:
- Anamnesis, antecedentes familiares, enfermedades renales previas, presencia de malformaciones asociadas, inicio y evolución de las manifestaciones clínicas. - Examen físico y clínico cuidadoso. - Creatinina y NUS séricos. - Hemograma completo y electrolitos séricos. - Examen general de orina. - Ecografía renal.- Cistograma miccional. - Estudio urodinámico. - Gammagrafia renal. - Radiografia de torax. - ECG.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
FRA de IRC. Y otras enfermedades que se manifesten con edema, enfermedades crónicas de la infancia que provocan retardo del crecimiento y anemia.
TRATAMIENTO:
: se realiza en hospital de especialidades, de preferencia en unidad de Terapia Intensiva. Existen también manejos específicos, como cirugía en caso de obstrucción posrrenal, esteroides o inmunosupresores en caso de enfermedades renales inflamatorias como el L.E.S.
TERAPIA DE REEMPLAZO
: Hemodiálisis, diálisis peritoneal crónica y transplante renal.
TRATAMIENTO CONSERVADOR:
Se utiliza para disminuir las manifestaciones producto de la Insuficiencia renal leve o moderada y puede ser domiciliario. La dieta debe limitar la ingesta proteica. Las calorías se proporcionan en cantidades recomendadas para cada edad. Los líquidos se prescriben de acuerdo al volumen urinario de cada caso, así como la restricción de sodio que varia entre 1 a 2 g/dia. No agregar sal a las comidas y evitar alimentos ricos en sodio. Tratamiento de la anemia con eritropoyetina recombinante humana, hierro, vitaminas y ácido fólico, zinc y vitamina B6. Tratamiento psicológico con psicólogos y opsiquiátircos y apoyo familiar.
PREVENCIÓN:
Evitar exposición a sustancias nefrotóxicas, sobre todo medicamentos. Hacer diagnóstico temprano de nefropatias primarias y tratamiento eficaz.
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Factores genéticos como antígeno de histocompatibilidad DR3 que se asocia a mayor esclerosis glomerular.
hipertensión arterial sistémica
dietas ricas en proteínas y sodio
hipercolesterolemia
aumento de la presión hidráulica transcapilar
hiperfiltración glomerular e isquemia
etc
Carla Silva Matos Bueno
