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REGULACION MOLECULAR DEL DESARROLLO DE LA CARA., DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA…
REGULACION MOLECULAR DEL DESARROLLO DE LA CARA.
LA PROTEINA MORFOGENÉTICA OSEA (BMP) ESTABLECE LA REGION LIMITROFE DE LOS PLEGUES NEURALES Y LA EXPRESION DE WNT1
GENERA UNA TRANSICION EPITELIOMESÉNQUI,A PARA ORIGINAR LAS CELULAS DE LA CRESTA NEURAL (IMPORTANTES PARA EL COMPONENTE ESQUELÉTICO)
EN EL ROMBENCÉFALO SE GENERAN LOS SEGMENTOS LLAMADOS ROMBÓMERAS
R1(ROMBOMERA 1) Y R2(OMBOMERA 2): SE DIRIGEN AL 1ER ARCO FARINGEO JUNTO CON CELL DEL MESENCÉFALO
GENERAN INDICIOS PARA LA ORIENTACION DE LOS AXONES DE LAS NEURONAS DE LOS GÁNGLIOS(CABEZA Y CUELLO) COMO EL TRIGEMINO(R2), GENICULADO Y VESTIBULOACUSTICO(R4), PETROSO Y NODOSO(R6 Y R7)
R4 SE DIRIGE AL 2DO ARCO DARINGEO.
R6 Y R7 SE DIRIGEN HACIA LOS ARCOS 4 Y 6
LOS FACTORES DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS ESTIMULAN AL ENDODERMO PARA QUE MIGREN LATERALMENTE Y FORMEN LAS BOLSAS FARÍNGEAS
AL MISMO TIEMPO: ESTAS BOLSAS EXPRESAN BMP7 EN EL ENDODERMO POSTERIOR, FGF8 EXPRESAN EN EL ENDODERMO ANTERIOR Y PAX1 EN LA REFION DORSAL EXTREMA
SHH SE EXPRESA EN EL ENDODERMO POSTERIOR DE SEGUNDA Y TERCERA BOLSA
GENES HOX
EN EL 1ER ARCO: OTX2
2DO ARCO: HOXA2
3ER A 6TO ARCO: HOXA3, HOXB3, HOXD3
EL RESTO DEL ESQUELETO DE LA CARA, DERIVA DE LAS CELL DE LA CRESTA NEURAL QUE MIGRAN HACIA LA PROMINENCIA FRONTONASAL REGULADOS PRINCIPALMENT POR SHH Y FGF8
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA REGION FARINGEA
TEJIDO TÍMICO Y PARATIROIDEO ECTOPICO
EL TIMO Y GLANDULAS PARATIROIDES SE ORIGINAN EN LAS BOLSAS FARINGEAS, Y MIGRAN HACIA SU REGION CORRESPONDIENTE
POR LA NO MIGRACION, EN ALGUNOS CASOS, PERSISTEN GLÁNDULAS ACCESORIAS O REMANTETES TISULARES YA SEA POR EL TEJIDO DEL TIMO O DE LAS GLANDULAS PARATIROIDEAS
FISTULAS BRANQUIALES: EXTERNA
2DO ARCO FARINGEO NO CRECE EN DIRECCION CAUDAL SOBRE LOS ARCOS 3RO Y 4TO, DEJANDO REMANENTES, PERSISTIENDO EL CONTACTO CON LA SUPERFICIE
FISTULA BRANQUIAL: INTERNA
EL SENO CERVICAL PERSISTE Y SE CONECTA CON EL LUMEN DE LA FARINGE, QUE SUELE ABRIRSE EN LA REGION AMIGDALINA
CELL DE LA CRESTA NEURAL Y DEFECTOS CRANEOFACIEALES
SX. DE TREACHER COLLINS(DISOSTOSIS MANDIBULOFACIAL )
CARACTERIZADO POR: HIPOPLASIA MAXILAR, MANDUBULAR Y DE LOS ARCOS CIGOMÁTICOS(QUE PUEDEN ESTAR AUSENTES), PALADAR ENDIDO, ATRESIA DE LOS CONDUCTOS AUDITIVOS Y ANOMALIAS DE LOS HUESECILLOS DEL OIDO MEDIO(HIPOACUSIA CONDUCTIVA BILATERAL)
SU CAUSA SON LAS MUTACIONES DEL GEN TCOF1(5q32), QUIENES PRODUCEN UN GEN LLAMADO TREACLE, NECESARIA PAR EVITAR LA APOPTOSIS Y MANTENER LA PROLIFERACION EN LAS CELL DE LA CRESTA NEURAL
SX. DE PIERRE ROBIN
ALTERA LAS ESTRUCTURAS DEL PRIMER ARCO, CON UNA GRAN AFECCION EN LA MANDÍBULA. LOS NEONATOS PUEDEN MOSTRAR UNA TRIADA DE MICROGNATIA: PALADAR HENDIDO, GLOSOPTOSIS (LENGUA CAIDA HACIA LA FARINGE) Y MANDIBULA PEQUEÑA
CUASAS PUEDEN SER FACTORES GENÉTICOS O AMBIENTALES; Y POR DEFORMACION COMO EN EL CASO DE OLIGOHIDRAMNIOS(INSUFICIENCIA DE LIQUIDO ADMIOTICO EN LA CAV. ADMIOTICA) MOSTRANDO IN MENTÓN PEGADO EL TORAX
SX. POR DELECIÓN 22q11.2
UNA FALLA EN EL GEN 22 GENERA:
SX. DE DiGeorge. ANOMALIA DE DiGeorge
SX. VELOCARDIOFACIAL, SX. DE SHPRINTZEN, SX.DE ANOMALIAS TRONCOCONAL-FACIALES Y LA APLASIA E HIPOPLASIA CONGÉNITA DEL TIMO
SE CARACTERIZA POR CARDIOPATIAS CONGENITAS Y DERECTOS DE CAYADO ÓRTICO, DISMORFIA FACIAL LEVE, DISCAPACIDAD PARA EL APRENDIZAJE E INFECCIONES FRECUENTES POR HIPOPLASIA O APLASIA DEL TIMO
MUCHOS CON CRISIS CONVULSIVAS POR HIPOCALCIEMIA(nivel bajo de Calcio in the blood)SECUNDARIA, DEVIDO AL DESARROLLO DE GLADULAS PARATIROIDES()
MOCROSOMIA HEMIFACIAL O S. DE GOLDENHAR
AFFECT THE BONES MAXILAR, TEMPORAL Y CIGOMÁTICO. QUE SON PEQUEÑOS Y APLANADOS. ES COMÚN OBSERVAR DEFECTOS DE OÍDO(ANOTIAM MICROTIA), OJO(TUMORES Y DERMATOIDES DEL GLOBO OCULAR) Y VERTEBRAS(FUSION, HEMIVERTEBRAS Y ESPINA BÍFIDA)