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GLÂNDULA TIREÓIDE image, ACADÊMICOS - SUBGRUPO 4 Ana Carolina Porcaro…

- - - - O T3 e o T4 estão relacionados diretamente à intensidade metabólica do organismo, sendo eles hormônios estimulantes do metabolismo.
        
        Sem sua ação, o metabolismo basal pode cair em até 50% nos humanos, sendo necessário, inclusive, sua administração por via exógena em caso de retirada da tireoide.
        
        O principal mecanismo de controle da secreção tireoidiana consiste no Hormônio Estimulante da Tireoide (TSH).
- - - - As causas de hipotireoidismo podem ser classificadas em primárias e centrais.
        
        PRIMÁRIAS
        
        Problema localizado na glândula periférica – doença da tireoide. (95% dos casos). O pico noturno de TSH está intacto.
        
        TIREOIDE DE HASHIMOTO
        A tireoidite crônica autoimune (doença de Hashimoto), sendo a causa mais frequente de hipotireoidismo.
        Ocorre entre os 20 a 40 anos e afeta mais mulheres.
        
        É uma das doenças mais comuns da tireoide e a doença autoimune mais comum na espécie humana, por destruição do parênquima tireoidiano.
        
        Pode aparecer de forma incipiente, sem hipotireoidismo propriamente dito e com a tireoide de tamanho normal, aumentada ou diminuída.
        
        CENTRAIS
        
        Secundárias – problema localizado na hipófise – deficiência de TSH
        
        Terciárias – problema localizado no hipotálamo – deficiência de TRH.
        
        Hipotireoidismo Central: é caracterizado por níveis séricos de T4 baixos, enquanto o TSH está baixo ou inapropriadamente normal – espera-se TSH elevado diante de hormônios tireoidianos baixos.
        
        Hipotireoidismo Central Adquirido
        pode ser causado por qualquer processo neoplásico, infiltrativo, inflamatório ou traumático que acometa a hipófise ou o hipotálamo.
        
        Em adultos, sua causa mais frequente são os tumores da região hipotalâmico-hipofisária.
        
        Hipotireoidismo Central Congênito
        está associado às mutações do gene que codifica a subunidade beta do TSH (TSH-beta), ou dos genes que codificam os fatores de transcrição responsáveis pelo desenvolvimento embrionário da hipófise: POU1F1 (PIT1), PROP1, LHX3 e HESX1.
        
        Nesse caso, a deficiência de TSH também se associa a outras deficiências – LH, FSH, GH e, eventualmente, ACTH.
  - - - TIREOIDITE AUTOIMUNE DE HASHIMOTO: causa mais comum de Hipotireoidismo primário a partir da 2ª década de vida, apresentam processo crônico autoimune contra a glândula tireoide com infiltração linfocítica e destruição dos tireócitos.
        
        Pode manifestar-se inicialmente na forma de bócio. Regride progressivamente de tamanho, embora, em alguns casos, a tireoide persista com tamanho aumentado.
        
        Apresentam autoanticorpos contra a glândula tireoide como o anticorpo contra a peroxidase tireoidiana.
      - HIPOTIREOIDISMO TIREOPRIVO - SEM BÓCIO
        
        Agenesia de tireoide
        
        hipoplasia ectópica
        
        Pós-ablativa (cirurgia, radiação, tratamento com iodo 131)
      - HIPOTIREOIDISMO NÃO TIREOPRIVO – BÓCIO
        
        Tireoidite auto-imune (Hashimoto)
        
        Bócio coleoide endêmico - por falta de iodo na alimentação;
        
        Deficiência genética de peroxidase (enzima que oxida e organifica) congênito;
  - - - 2- CARDIOVASCULARES: Bradicardia, hipertensão convergente, derrame pericárdio.
        
        3- RESPIRATÓRIA: Depressão do impulso ventilatório (retenção de CO2), derrame pleural.
        
        4- GASTROINTESTINAIS: Constipação, hipomobilidade, ascite, ganho de peso com redução apetite.
        
        5- MUSCULOESQUELÉTICAS: Fraqueza muscular, miopatia, pseudomiotonia ( contração sustentada à percussão muscular).
        
        6- REPRODUÇÃO: Menorragia, amenorréia, galactorreia, perda da líbido, puberdade precoce.
        
        7- OUTROS SINTOMAS: Intolerância ao frio, pele seca, madarose, cabelos quebradiços, alopecia, rouquidão.
- - - - Superprodução de hormônios tireoidiano
        
        Doença de Graves
        
        Bócio multinodular tóxico
        
        Adenoma folicular
        
        Insensibilidade da hipófise
        
        Doença hipotalâmica
      - Destruição da glândula tireoide
        
        Tireoidite linfocítica
        
        Tireoidite granulomatosa (subaguda)
        
        Tireoidite de Hashimoto
      - Efeito de fármacos
        
        Tireotoxicose medicamentosa, Tireotoxicose factícia
        
        Amiodarona
        
        Interferon alfa
    - - Em mais de 70% dos casos, a causa é a Doença de Graves, que é uma enfermidade autoimune que promove a hiperatividade da tireoide
  - - - Tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou não.
      - DOENÇA DE GRAVES: principal causa de hipertireoidismo, possuindo padrão de autoimunidade, onde os linfócitos B produzem anticorpos da classe IgG, contra os receptores de TSH que ficam na superfície da membrana folicular da tireoide, causando hiperfunção da glândula.
        
        Os anticorpos se ligam a esses receptores desempenhando as funções do TSH:
        
        Hipertrofia glandular;
        
        Aumento da vascularização;
        
        Aumento da produção e secreção de hormônios tireoidianos;
        
        Anticorpos envolvidos na doença de graves:
        - Anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase), presente em 80% dos casos, sendo um marcador universal de doença tireoidiana.
        - Anti-Tg (anticorpos antitireoglobulina) mais presente no câncer de tireoide.
        - TRAb (anticorpo antireceptor de TSH estimulante) presente em 90% a 100% dos casos da doença de Graves não tratada
        
        ACHADOS CLÍNICOS TÍPICOS
        
        Bócio difuso;
        
        Oftalmopatia;
        
        Dermopatia;
        
        Acropatia;
        
        Tireoide aumentada, devido a hipertrofia e hiperplasia das células foliculares.
        Na macroscopia tem aumento de tamanho, macia, lisa e peso aumentado.
        
        Na histologia há abundância de células foliculares, com papilas para o lúmen do folículo. Aumento do tecido linfoide e áreas com agregados de linfócitos B autorreativos.