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Infarto Agudo do Miocárdio - Coggle Diagram
Infarto Agudo do Miocárdio
Epidemiologia
a maior ocorrência do infarto agudo do miocárdio
indivíduos na faixa entre 60 e 80 anos
mais prevalente em homens
porém
as mulheres se apresentam mais idosas ao diagnóstico, e a diferença da ocorrência desse evento entre os gêneros tende a diminuir a partir dos 70 anos de idade
principais fatores de risco
sedentarismo
hipertensão arterial sistêmica
estresse
história familiar positiva
tabagismo
sobrepeso e obesidade
diabetes mellitus
consumo de álcool
Manifestações clínicas
primeiro sintoma do infarto
dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou pressão
irradiada
dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas
dor é semelhante à angina do peito , mas geralmente é mais grave e tem longa duração
frequentemente acompanhada
dispneia, diaforese, náuseas e vômitos
Nos episódios isquêmicos graves
paciente muitas vezes tem dor significativa e sente-se inquieto e apreensivo
Podem ocorrer náuseas e vômito
Dispneia e fraqueza podem prevalecer em virtude de insuficiência do VE, edema pulmonar, choque, ou predominar a arritmia significativa
pele pode estar pálida, fria e diaforética
É possível identificar cianose central ou periférica
O pulso pode ser filiforme e a pressão arterial é variável
muitos pacientes desenvolvam algum grau de hipertensão durante a dor
Em geral, as bulhas cardíacas são distantes, e quase sem exceção ausculta-se a B4.
Pode-se auscultar sopro sistólico suave no ápice (refletindo disfunção do músculo papilar).
Durante o exame inicial, a ausculta de atrito ou de sopros mais nítidos sugere cardiopatia prévia ou outro diagnóstico.
A detecção de atrito dentro de algumas horas após o início dos sintomas de IM sugere pericardite aguda, em vez de IM.
Entretanto
os atritos, geralmente evanescentes, são comuns nos 2º e 3º dias após IMCST. A palpação da parede torácica é dolorosa em 15% dos pacientes.
No infarto do ventrículo direito,
os sinais envolvem a elevação da pressão de enchimento do ventrículo direito,
distensão das veias jugulares (geralmente com sinal de Kussmaul ),
ampos pulmonares limpos e hipotensão.
Dor precordial
ocorre
na
Região cordial
no
caso dessa dor
é
sintoma de varias doenças
como
infarto do miocárdio (talvez não tão dolorosa)
aneurisma dissecante da aorta (Extremamente doloroso e grave)
neurite intercostal (muito dolorosa)
ferramenta
para
identificar a dor
ADLICIDAEC
A
D
L
I
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localização. Onde a área dolorosa está localizada e definida da melhor forma possível.
Gatilhos. Se houve algum evento anterior (esforço, comida, etc.).
Aparência. De que maneira a dor apareceu.
Origem
dor
no
infarto do miocárdio
Após o fechamento de um segmento coronariano
Sua aparência é repentina
quando ocorre dor
localizadas na região precordial
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Fisiopatologia
Fatores de risco:
Modificáveis:
hipercolesterolemia, hipertensão, tabagismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia;
Adicionais:
inflamação, síndrome metabólica, fatores que afetam a hemostasia e hiperhomocisteinemia;
Constitucionais:
genética, idade, gênero;
O IAM se dá pela obstrução total e necrose em grupos de células decorrente e uma não oxigenação sanguínea;
normalmente
é decorrente de uma angina instável;
sendo que
a gravidade do quadro depende da duração da isquemia
que causa morte celular;
Sequência de eventos que forma a base para a maioria dos IMs:
Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrosado da placa, as plaquetas dão início aos processos de aderência, ativação
liberando o conteúdo de seus grânulos, e agregação para formar o microtrombo;
O vasospasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas;
Uma placa ateromatosa da art. coronária sofre uma alteração súbita
que consiste em hemorragia intraplaca, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissura;
O fator tecidual ativa a via da coagulação, aumentando o volume do trombo;
Dentro de minutos, o trombo pode se expandir para ocluir completamente a luz do vaso;
Resposta do coração ao infarto
:
Perde sua contratilidade muscular
Essas respostas levam a diversas complicações, como:
Disfunção contrátil
Choque cardiogênico
É o resultado do baixo debito cardíaco
Leva a uma hipoperfusão tecidual, falência de múltiplos órgãos e morte.
Ruptura do miocárdio
Pericardite
Disfunção do musculo papilar
Aneurisma ventricular
Insuficiência cardíaca
Sofre alterações ultra estruturais
Apresenta-se arritmias
Cardiopatia Isquêmica crônica
Refere-se quando o paciente apresenta uma sequencia de infartos e sobrevive a todos eles.
o que leva a uma
Cardiopatia isquêmica crônica com insuficiência cardíaca
porque
após a sequência de infartos o coração não responde mais como antes.
É uma condição decorrente do infarto
Morte Súbita do miocárdio
É uma condição decorrente do infarto
ocorre quando
Tem-se um pequeno infarto em uma área de condução ou próxima
que
induz a arritmia ventricular fatal
O paciente não apresenta manifestações clinicas de IAM.
O paciente que já apresenta IAM precisam de reperfussão para não piorar o quadro
Tipos de infarto:
Infarto transmural
É quando o infarto ocorre pela oclusão de um vaso epicárdico ( na ausência de qualquer intervenção terapêutica)
nesse tipo de infarto
A necrose envolve praticamente toda a espessura da parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada.
Geralmente esta associado a combinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta.
Infarto subendocárdico (não transmural)
Ocorre em decorrência da ruptura de um aplaca seguida por um trombo coronariano que se torna lisado ( de modo terapêutico ou espontâneo ) antes da necrose do miocárdio se estender por toda a espessura da parede
Também podem resultar
Da redução grave e prolongada da pressão arterial sistêmica
Nesse tipo de infarto
O dano do miocárdio é geralmente circunferencial, em vez de esta limitado a região irrigada por uma única artéria coronária principal.
Diagnóstico
Advindo de exames
ELETROCARDIOGRAMA
Vai avaliar o ritmo do coração e o número de batimentos por minuto
permitindo
A identificação de arritmias e distúrbio na condução elétrica (IAM)
deve ser realizado
Preferivelmente em menos de 10 minutos
Diagnóstico do caso apresentado pela APG
Supradesnivelamento do segmento ST
Houve IAM seguido de um
que foi de
V1 A V6
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Critérios eletrocardiográficos para IAMCSST
Primeiro passo
Detectar o fim do segmento PR
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Segundo Passo
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COMO MEDIR E SABER SE ESTÁ NO CRITÉRIO
Supradesnível de ST tem que ser ≥ (maior ou igual) a 1mm em 2 derivações contíguas no plano frontal
ou
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ENZIMAS CARDÍACAS
Troponina
São consideradas como os marcadores bioquímicos
Mais específicos e sensíveis para o diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio.
CK
Liberada
quando houver
Lesão muscular
MB
IZOENZIMA mais específica
para
Lesão Cardíaca
PROTEÍNAS
que geralmente estão
Ausentes na corrente sanguínea
ECOCARDIOGRAMA 2
Reavaliação da dinâmica do coração
quando
O primeiro exame demonstrar um achado sugestivo
CATETERISMO
Avalia a perviedade
das
Artérias Coronárias
EXAMES LABORATORIAIS
Vai avaliar
Fatores de riscos
Condições comórbidas
Prognóstico
Guiar a conduta terapêutica
Radiografia do tórax
Verifica e identifica se há
Crescimento de cavidades
Alterações vasculares ou pulmonares
Tratamentos
Betabloqueadores
eles diminuem a frequência sinusal, reduzem o estado inotrópico e diminuem a velocidade de condução do referido nó atrioventricular
devem ser associados a outros fármacos no casos de
Infarto transmural
existem duas abordagens para desobstruir uma artéria coronária ocluída
Trombólise
coadministra-se clopidogrel e heparina
além de
Trombolíticos
que fazem a quebra do coágulo permitindo assim a
reperfusão coronariana
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Angioplastia
administra-se um antagonista da
GPIIb-IIIa com clopidogrel como tratamento adjuvante.Além de heparina.
Infarto subendorcárdico
Antagonistas da GPIIb/IIIa
são antiplaquetários altamente eficazes, pois interferem quando os receptores GPIIb-IIIa nas plaquetas ativadas ligam-se em ponte à molécula de fibrinogênio
ex.: eptifibatida , tirofibana
Antagonistas do receptor de ADP
é um bloqueador irreversível do receptor de ADP das plaquetas que é fundamental na sua ativação e agregação.
ex.: Clopidogrel e Prasugrel
Heparina
também é um antiplaquetário que interage com a antitrombina
e forma um complexo ternário que inativa várias enzimas da coagulação, tais como os fatores da coagulação (II, IX e X) e mais significativamente a trombina
Bivalirudina
é um inibidor direto da trombina usado como terapia antitrombótica adjuvante durante a intervenção percutânea no laboratório de cateterismo cardíaco
e pode ser administrado no lugar de heparina e antagonista da GPIIb-IIIa
Nitratos
faz a dilatação das veias de capacitância periféricas, diminuindo, assim, a pré-carga e reduzindo a demanda de oxigênio do miocárdio e assim diminuindo a isquemia
Ácido acetilsalicílico(AAS)
é um antiplaquetário que inibe irreversivelmente a ciclo-oxigenase plaquetária,diminuindo a produção de tromboxano
Após o Infarto
é necessário impedir e tratar a isquemia residual; identificar e tratar os principais fatores de risco
diante disso a American College of Cardiology e a American Heart Association fizeram as seguintes recomendações gerais para os pacientes que sofreram com esse mal
Uso de Betabloqueadores
Uso de IECAS e Estatinas
Uso de AAS ou Clopidogrel(caso o paciente tenha contraindicação ao AAS)
Espironolactona ou eplerenona para pacientes com disfunção ventricular esquerda
controle da pressão arterial; redução de colesterol e cigarro
dieta e controle do diabetes melito; educação e exercícios físicos.
