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INFARTO DO MIOCÁRDIO - Coggle Diagram

- - - - A principal alteração no ECG nos estágios iniciais é o supradesnivelamento do segmento ST pelo menos em duas derivações contíguas. Em um paciente com dor torácica e elevação do segmento ST em duas o mais derivações contíguas se deve suspeitar um infarto agudo do miocárdio
  - - - para o diagnóstico do IM
        
        elas englobam
        
        segmentos ST anormais
        
        representam alterações da
        repolarização do miocárdio
        
        ondas T invertidas
        
        ondas Q
    - - causadas por
        
        anomalias elétricas no miocárdio isquêmico e no sistema de condução são comuns
        
        de fato
        
        a morte súbita cardíaca decorrente de arritmia
        fatal é responsável pela maioria das mortes relacionadas a IMs que ocorrem antes da hospitalização.
- - - - no entanto
        
        sua frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade
        
        também a
        
        incidência da IM está relacionada a predisposição genéticas e comportamentais à aterosclerose
        
        negros e brancos são igualmente afetados
        
        durante a meia idade
        
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  - - - "Tempo é miocárdio"
  - - - Na maioria dos caso
        
        a ruptura de uma placa aterosclerótica preexistente
        
        atua como
        
        um núcleo para a formação de um trombo, seguida da obstrução vascular e do subsequente infarto transmural do miocárdio a
        jusante
    - - contudo
        
        o infarto transmural ocorre
        na ausência de doença vascular aterosclerótica oclusiva
        
        esses infartos
        
        são atribuídos principalmente ao vasoespasmo de uma
        artéria coronária ou a êmbolos que se desprenderam de trombos murais
        
        p. ex
        
        no caso de fibrilação atrial
        
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    - - Em um IM típico
        
        ocorre a
        
        seguinte sequência de eventos:
        
        Uma placa ateromatosa rompe-se subitamente como resultado de hemorragia intraplaca ou de forças mecânicas
        
        em consequência
        
        o colágeno subendotelial e o conteúdo necrosado da placa entram em contato com o sangue
        
        As plaquetas aderem à placa rompida, agregam-se e são
        ativadas, liberando tromboxano A, difosfato de adenosina (ADP) e serotonina
        
        que causam
        
        mais agregação plaquetária e também vasoespasmo
        
        A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e
        por outros mecanismos aumenta o trombo em crescimento
        
        Em minutos
        
        o trombo pode evoluir e obstruir totalmente
        o lúmen de uma artéria coronária.
      - Resposta do Miocárdio à Isquemia
        
        A perda do suprimento sanguíneo miocárdico
        
        acarreta
        
        consequências bioquímicas, morfológicas e funcionais intensas
        
        Segundos após a
        
        obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do nível de trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos nos miócitos cardíaco
        
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        isquemia do miocárdio
        
        também contribu
        
        para o aparecimento de arritmias, provavelmente por causar instabilidade
        elétrica (irritabilidade) nas regiões isquêmicas do coração
        
        A lesão irreversível dos miócitos isquêmicos
        
        ocorre
        
        e primeiramente na zona subendocárdica
        
        essa região
        é especialmente suscetível à isquemia
        
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- - - - caracterizada por
        
        mais de 30 minutos
        
        facada ou aperto
        
        pulso fraco e rápido
    - - pode sugerir
        
        envolvimento do ventrículo posteroinferior, com estimulção vagal secundária
    - - decorrente
        
        contratilidade deficiente
        
        congestão e edema pulmonar
  - - - sintomatologia
        
        dor no peito
        
        formigamento
        
        suor
        
        nâuseas
        
        sensação de desmaio
    - - fraqueza intensa
      - falta de ar
      - tontura ou desmaio
      - dor nas costas
- - - - fármacos antiplaquetários
        
        aspirina
        
        clopidogrel
      - anticoagulantes
        
        heparina A
        
        ou
        
        bivalirudina
      - Se houver dor torácica
        
        fármacos antianginos
        
        geralmente
        
        nitroglicerina
      - Betabloqueador
      - inibidor da ECA
      - Estatina
  - - - intervenção coronariana percutânea imediata ou fibrinolíticos
    - - intervenção coronariana percutânea imediata para pacientes instáveis
        
        ou
        
        entre 24 e 48 h para pacientes estáveis
- - - - causados pela oclusão de um vaso epicárdico.
      - a necrose envolve praticamente toda a espessura da parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada.
      - esse padrão de infarto geralmente está associado à cpmbinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta.
    - - área mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário, pois essa zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida do miocárdio.
      - pode ocorrer em decorrência da ruptura de uma placa seguida por um trombo coronariano que se torna lisado, de modo terapêutico ou espontâneo, antes de a necrose do miocárdio se estender ao longo de toda a espessura da parede.
    - - visto quando há doença envolvendo somente vasos intramurais menores
      - isso pode ocorrer no cenário de microembulização, vasculite ou espasmo vascular devido a, por exemplo, adrenalina ou drogas.
      - os níveis aumentados de adrenalina também aumentam a FC e a contratilidade miocárdica agravando a isquemia causada por vasoespasmo.
      - o resultado de tal vasoespasmo pode ser a morte súbita cardíaca ou uma cardiomiopatia isquêmica dilatada.
- - - - (1) do início da dor e reconhecimento do sintoma do IAM pelo paciente até a procura por socorro;
        
        está vinculado à
        
        educação comunitária para o reconhecimento da dor e à procura imediata pelos serviços de emergência.
        
        sabe-se que
        
        a maioria das mortes ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40% a 65% na primeira hora do início dos sintomas e aproximadamente 80% nas primeiras 24 horas
      - (2) da procura por socorro até o deslocamento ao hospital mais próximo.
    - - Desfibrilador
      - educar a população sobre os sinais/sintomas do IAM, inclusive com a possibilidade de acesso a um telefone de emergência à menor suspeita
      - treinar pessoal especializado, disponibilizando material adequado para tratamento das emergências médicas ainda dentro das ambulâncias
        
        Programa Advanced Cardiac Life Support (ACLS)
    - - Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio de cateter nasal)
      - Tratamento da dor
      - Nitratos
      - Ácido acetilsalicílico (aspirina)
      - Betabloqueadores
      - Heparinas
- - - - essas
        
        moléculas incluem a mioglobina, as troponinas cardíacas T e I (TnT, TnI), a creatina cinase (CK) (mais especificamente a isoforma miocárdica CK-MB) e a lactato desidrogenase isoforma miocárdica CK-MB) e a lactato desidrogenase