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HIPOTIREOIDISMO - Coggle Diagram
HIPOTIREOIDISMO
QUADRO CLÍNICO
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rouquidão- por mixedema mas é raro; mas não é por conta de nódulo; então, a rouquidão não é culpa do hipotireoidismo
hiporreflexia, parestesia
PELE: seca, descamativa- hiperqueratose
bradicardia, anemia normo normo- por hipoproliferação, aneimia megaloblástica, ferropriva- em mulheres ; anemia perniosa
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diminuição do metabolismo na retirada da tireoide- DIFICULTA A PERDA DE PESO, menor absorção, redução do apetite
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alterações metabólicas
aumento do LDL, por conta da diminuição do T3,
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alterações neurológicas- fala lentificada, zumbido, astenia
Hipertensão arterial- resistencia periférica..aumenta diástole, diminuição catecolaminas age beta adrenergico; insuficiencia cardíaca
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alterações renais
diminuição da filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal em função da redução do débito cardíaco
criança: persistência de criança, retardo do deenvolvimento e estatura
EPIDEMIOLOGIA
locais com deficiencia- áreas de montanhas ou excesso de iodo- áreas litorêneas; a hiperprodução tireoidiana tem feedback positivo
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HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
produção: baseados nos radicais de iodo e sua capitação na membrana basal; participação da TOP: oxidação do iodo;
funções:
aumento do metabolismo basal ( consumo de O2- T3 ativa receptores nucleares; por conta do aumento da demanda e termogênese- menos em cerebro, baço, testículos
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potencialização dos efeitos das catecolaminas- tônus simpático; efeitos nas células beta2; estímulo ao ionotropismo e cronotropismo cardíaco
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organificação do iodo onde é ligado a tireoglobulina; forma monoiodotirosina, diiodotirosina...reservas de iodo
maior produção é do T4 (tiroxina): meia vida de 1 semana; 0,04% livre
T3( triiodotironina): meia-vida 24horas; 0,4% livre; maior atração ao receptor qaundo comparado ao T4
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bócio: não é sinal de hipo ou hipertiroidismo; é somente aumento da glândula por TSH aumentado- parte beta- hormonal específico; parte alfa- relacionada ao LH, GH
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DIAGNÓSTICO
exame da tireóide
ausencia de bócio- não exclui diagnóstico, como hipotireoidismo central, primário por ectopia
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dosagem de T4- por ter maior quantidade se torna mais sensível, repetir com um mês; T4 total - é alterado pelo nível tbg- ligadora de tireoglobulina; por isso é melhor ver o T4 livre; exceto na gravidez pois o tbg vai tá alterado. pois tbg aumenta quando estrogêniio aumenta
dosagem de sódio, vcm, LDL, hipoglicemia-suprarrenal ineficiente, por conta do aumento
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PARA ETIOLOGIA: ANTICORPOS- anti-tpo, anti-tireoglobulina
VALOR DE REFERÊNCIA:TSH: 0,5 a 5 μU/ml T4l: 0,9 a 2ng/m
RASTREAMENTO
se não tiver fatores de risco, sintomas ou histórico familiar de hipotireoidismo: > 60 ANOS; fazer diagnóstico diferencial de doenças sistÊmicas
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uso de medicamentos como lítiio, amiodarona
ETIOLOGIA
primária
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adulto- causa mais comum: hashimoto- anti tpo (principal), que destrói a glândula ,
graves;
TRAB- pode ser inibidor ou estimulador do receptor, tá presente
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criança:
congênito- mais comum- digenesia glandular- má formação glandular, defeitos genéticos na síntese hormonais; ingestão de medicamentos, passagem placentária de TRAB
adquirido: hashimoto-raro; detectado no teste de pezinho
transitórios- transferencia placentária
permanentes- presença de bócio ou não
resistência dos hormonios tireoidianos- mais raro
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secundária- de causa hipofisária, por deficiencia do TSH
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central-tratamento com corticoides; mutações genéticas, tumores
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FATORES DE RISCO
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medicamentos- excesso- amiodarona, cabonato de lítio
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CLASSIFICAÇÃO
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primária, ecundária, terciária
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TRATAMENTO
L-tiroxina
única dose diária, em jejum de manhã
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suplementação deve ser 4 horas antes da L-tiroxina; por conta da absorção da L-tiroxina que necessita de pH mais alto
dose
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adultos jovens: 1,6-1,8 ug/kg de peso
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inicio do tratemento para idosos e DAC- metade da dose 12,5 a 25
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