Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Infarto agudo do miocárdio, Problema 08 . Subgrupo 04: Rarison Lucas,…

- - - - resultado da isquemia miocárdica
        
        um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca por sangue oxigenado
        
        a isquemia não so limita a oxigenação do tecido (e logo, a geração de ATD)
        
        como também
        
        reduz a disponibilidade de nutrientes e a remoção de resíduos metabólicos
  - - - em decorrência da alteração aguda na placa que induz uma oclusão trombolítica súbita, resultando em necrose do miocárdio
    - - ataque cardíaco
  - - - etapas
        
        Uma placa ateromatosa rompe-se subitamente como resultado de hemorragia intraplaca ou de forças mecânicas e o conteúdo necrosado da placa entram em contato com o sangue
        
        As plaquetas aderem à placa rompida, agregam-se e são ativadas, liberando tromboxano A2, difosfato de adenosina
        (ADP) e serotonina
        
        A ativação da coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos aumenta o trombo em crescimento
        
        Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária.
        
        causando mais agregação plaquetária e também vasoespasmo
    - - outros mecanismos que podem ser responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronariano, inclui
        
        vasospasmo
        
        embolo
        
        isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis ou significativas
        
        com ou sem aterosclerose coronariana
        
        associada à agregação plaquetaria ou devido ao uso de drogas (por exemplo: cocaína ou efedrina)
  - - - A consequência funcional é a rápida
        
        perda da contratilidade, que ocorre em um
        minuto do início da isquemia
        
        As alterações ultraestruturais também se
        tornam rapidamente evidentes. Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis
        
        Somente a isquemia grave que dura
        pelo menos 20-40 minutos causa dano irreversível e morte de miócitos, levando à necrose por coagulação
        
        A lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiramente na zona subendocárdica
        
        região especialmente suscetível à isquemia
        
        2 more items...
        
        Quando os períodos de isquemia são mais longos, ocorre lesão vascular e, como consequência, trombose na microvasculatura.
- - - - ramo descendente anterior esquerdo
      - ramo circunflexo esquerdo
      - A. coronária direita
    - - Necrose envolve praticamente toda a espessura da parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada
    - - aterosclerose coronariana crônica
      - alteração aguda da placa
      - trombose superposta
  - - - Ao terço interior da parede ventricular
    - - ruptura de uma placa seguida por um trombo coronariano
        
        antes de a necrose do miocárdio se estender ao longo de toda a espessura da parede
      - também podem resultar
        
        da redução grave e prolongada da pressão arterial sistêmica
        
        como ocorre em casos de
        
        estenoses coronarianas crônicas
        
        choque superposto
        
        OBS
        
        em casos de infartos subendocárdicos resultantes da hipotensão global
        
        o dano ao miocárdio é circunferencial
  - - - microembolização
      - vasculite
      - espasmo vascular
        
        ocorre devido a
        
        catecóis endógenos (adrenalina)
        
        cocaína ou efedrina
        
        resultando
        
        morte súbita cardíaca
        
        cardiomiopatia isquêmica dilatada
- - - - parede livre ventrícular
        
        resulta em
        
        hemopericárdio e tamponamento cardíaco
      - septo ventricular
        
        comunicação anormal entre os compartimentos ou vasos sanguíneos.
        
        shunt da esquerda para a
        direita
        
        leva a um Defeito do septo ventricular (DSV) agudo
      - músculo papilar
        
        resulta em início agudo de regurgitação mitral grave
    - - quando há necrose transmural de um
        ventrículo
  - - - infartos transmurais grandes que sofreram expansão
        precoce
  - - - inflamação miocárdica subjacente
  - - - pode haver
        
        estiramento
        desproporcional e dilatação da região do infarto
  - - - anormalidade local na contratilidade e um dano endocárdico
  - - - na dilatação ventricular ou da fibrose e encurtamento do músculo papilar
- - - - é anunciado por
        
        dor ( ou pressão) torácica subesternal intensa
        
        a qual
        
        dura vários minutos a horas
        
        não diminui com a administração de nitroglicerina ou com o repouso
        
        aperto que pode irradiar para
        
        pescoço
        
        mandíbula
        
        epigástrio
        
        braço esquerdo
        
        pulso geralmente está rápido e fraco
        
        pacientes muitas vezes apresentam sudorese e náuseas
        
        dispneia é comum
        
        atribuída à
        
        contratilidade miocárdica deficiente
        
        disfunção do aparelho da valva atrioventricular esquerda
        
        que levam à
        
        congestão e ao edema pulmonares agudos
      - vale ressaltar que
        
        em 10-15% dos pacientes os IMs provocam
        
        sinais e sintomas atípicos ou podem ser totalmente assintomáticos
        
        infartos “silenciosos” são particularmente comuns nos pacientes com diabetes melito e nos idosos.
      - Nos IMs intensos
        
        os pacientes desenvolvem
        
        choque cardiogênico
      - No exame clínico é observada
        
        alteração da pressão arterial
        
        podendo apresentar
        
        arritmia
        
        dor intensa
        
        pode estar acompanhada de
        
        falta temporária de consciência
        
        palidez
        
        suor frio
        
        faltar de ar
        
        ansiedade
        
        inquietação
        
        fraqueza muscular generalizada
        
        náuseas e vômitos
- - - - A fisiopatologia predominante
        
        Guiando o tratamento
    - - Existência de BRE novo (ou supostamente novo)
        
        Junto a sintomas de isquemia
      - Elevação do segmento ST
        
        1mm ou mais em duas derivações consecutivas
    - - Infradesnível do segmento ST
        
        e/ou inversão de onda T
        
        pelo menos 0,5mm
  - - - Mioglobina
      - Creatina quinase (CK)
      - Troponina
        
        T
        
        I
        
        Quando
        
        Os Marcadores estão dentro da normalidade
        
        Provoca
        
        Exclusão de IAM
- - - - quanto mais rápido:
        
        maior a chance de reestabelecer o FS
  - - - um procedimento na qual ocorre a dilatação e desobstrução
        
        através de:
        
        cateter balão
    - - stend fazendo fazendo com que a mola dilate a artéria.
  - - - no método mais confiável para salvar o miocárdio quando a trombólise e/ou angioplastia falham
    - - retirada da veia safena ou da artéria mamária
        
        com intuito de:
        
        união da aorta até um ponto além daquele em que a coronária esta obstruída
  - - - a prevenir a remodelação anômala do VE
        
        atrasam:
        
        a progressão da IC e diminuem a incidência de morte súbita e recorrência do IAM
  - - - a lesão miocárdica isquêmica
    - - intensidade de elevação do segmento ST
  - - - destruir os coágulos e reestabelecer o fluxo de sangue
        
        aplicação
        
        fibrinolítico é feita em curto espaço de tempo (menor que 30min; possível até 12h).
  - - - atorvastatina
  - - - redução da incidência de reinfarto em pacientes que recebem terapia fibrinolítica
        
        bloqueia:
        
        estímulo simpático sobre a FC e a contratilidade miocárdica, diminuindo o VO2
        
        Metoprolol
        
        Carvedilol
        
        Propranolol
  - - - COX e a produção de TXA-A2,
        
        impedindo:
        
        agregação plaquetária e reoclusão coronária
        
        AAS
  - - - artérias coronárias, o leito vascular periférico e os vasos de capacitância venosa
        
        reduzem:
        
        dor isquêmica associada à isquemia coronária
  - - - prevenção de reinfarto e/ou morte
    - - heparina
      - varfarina