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Paciente com infecção por Staphylococcus aureus, MATHEUS RODRIGUES…

- - - - Impede a síntese da parede celular bacteriana por meio de ligação e inibição das transpeptidases da parede celular.
        
        Rápida atividade bactericida contra bactérias sensíveis.
        
        Infecções graves, como pneumonia e sepse.
        
        Depuração renal com adição de cilastatina para impedir a hidrólise pela desidropeptidase renal. Toxicidade: Crises convulsivas, particularmente na presença de insuficiência renal e com altas doses.
    - - Impede a síntese da parede celular bacteriana por meio de ligação e inibição das transpeptidases da parede celular.
        
        Rápida atividade bactericida contra bactérias sensíveis.
        
        Infecções de pele e de tecidos moles, infecções do trato urinário, profilaxia cirúrgica.
        
        Depuração renal com pouca penetração no sistema nervoso central (SNC).Toxicidade: Exantema, febre medicamentosa.
    - - Inibe a sintese da parede celular por meio de sua ligação à extremidade terminal D-Ala-D-Ala do peptidoglicano em crescimento.
        
        Atividade contra bactérias sensíveis, destruição mais lenta do que os antibióticos B-lactámicos.
        
        Infecções causadas por bactérias Gram-positivas, incluindo sepse, endocardite e meningite colite causada por C. difficile (formulação oral).
        
        Depuração renal. Toxicidade: Sindrome do "homem vermelho" nefrotoxicidade incomum.
    - - Liga-se à membrana celular, causando despolarização e rápida morte celular
        
        Atividade contra bactérias sensíveis.ação bactericida mais rápida do que a da vancomicina
        
        Infecções causadas por bactérias Gram-positivas, incluindo sepse e endocardite.
        
        Depuração renal. Toxicidade: Miopatia.
    - - Impede a síntese da parede celular bacteriana por meio de ligação e inibição das transpeptidases da parede celular.
        
        Rápida atividade bactericida contra bactérias sensíveis.
        
        Infecções estreptocócicas, infecções meningocócicas, neurossífilis.
        
        Depuração renal rápida. Toxicidade: Hipersensibilidade imediata, exantema, crises convulsivas.
    - - Impede a síntese da parede celular bacteriana por meio de ligação e inibição das transpeptidases da parede celular.
        
        Rápida atividade bactericida contra bactérias sensíveis.
        
        Infecções causadas por bactérias Gram-negativas em pacientes com hipersensibilidade imediata à penicilina.
        
        Depuração renal. Toxicidade: Nenhuma alergenicidade cruzada com as penicilinas.
  - - - São originados a partir do ácido cólico. São absorvidos por completo e rapidamente.
        
        Sua influência pelos GRs e MRs dependem das alterações na molécula de glicocorticoide. Essas alterações também influenciam a afinidade à proteína, a taxa de eliminação, a produção metabólica e a estabilidade das cadeias laterais.
        
        Alterações
        
        Insaturação da ligação Δ1 ou Δ2 do anel A.
        
        Os compostos Δ1 são excretados na forma livre.
        
        Halogenação na posição 9.
        
        Metilação na posição 2 ou 16.
        
        Prolongam a meia-vida em mais de 50%.
    - - Ligam-se às proteínas receptoras intracelulares específicas e produzem os mesmos efeitos do cortisol, diferenciando-se na potencia do glicocorticoide e do mineralocorticoide
  - - - São ácidos orgânicos fracos. Os AINEs têm boa absorção e sua biodisponibilidade não é afetada pela presença de alimentos.
        
        Os AINEs são altamente metabolizados pelas famílias CYP3A e CYP2C das enzimas P450 do fígado.
        
        A excreção final é majoritariamente renal, porém também há certos graus de excreção e reabsorção biliar (Circulação Êntero-hepática).
        
        A maioria dos AINEs consistem em uma mistura racêmica e se ligam à albumina. As exceções se apresentam como enantiômero individual (naproxeno) ou não apresentam centro quiral (diclofenaco).
    - - A ação é medida pela inibição da síntese das Prostaglandinas.
        
        Inibição da quimiotaxia; Infrarregulação da produção da interleucina-1; Produção diminuída de radicais livres e superóxidos; Interferência nos eventos mediados pelo Cálcio.
        
        Diminuem a sensibilidade dos vasos sanguíneos à bradicinina e à histamina; Afetam a produção de linfocina pelos linfócitos; Revertem a vasodilatação da inflamação.
        
        O AAS acetila e bloqueia irreversivelmente a COX das plaquetas.
        
        Os AINEs não seletivos da COX são inibidores reversíveis
        
        Os AINEs seletivos da COX-2 não afetam a função plaquetária quando em doses habituais.
        
        Inibem a agregação plaquetária (Exceto os AINEs seletivos da COX-2 e Saliciatos não acetilados)
- - - - Gram-negativa: Descoloração
        
        O tratamento com álcool aumenta a permeabilidade devido à solubilização de lipídios da membrana externa permitindo o extravasamento do corante.
      - Gram-positiva: Coloração
        
        O álcool desidrata a espessa camada de peptidoglicano fechando a malha e prendendo o complexo cristal violeta-iodo dentro da célula.
- - - - Se origina na medula e no timo com função principal antimicrobiana e reparação tecidual.
      - Agentes da inflamação aguda
        
        Macrófagos
        
        Neutrófilos
      - Células
        
        B
        
        Produtoras de anticorpos
        
        T
        
        Mediadoras da imunidade celular
    - - IL-1
        
        Macrófagos e monócitos
        
        IL-1b
        
        Atua no hipotálamo.
        
        CRH
        
        Pirógeno endógeno
        
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        Hipófise
        
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        Queratinócitos
        
        IL-1a
        
        Estimulação de células CD4+; Proliferação e ativação de linfócitos B, neutrófilos, monócitos e macrófagos; Aumento das atividades quimiotáticas e fagocitárias; Aumento da atividade de coagulação e estímulo da hematopoese.
        
        Estimula a produção
        
        IL-2
        
        TNF
        
        CSF
      - IL-6
        
        Citocina pleiotrópica que influencia respostas imune antígeno específicas e reações inflamatórias
        
        Mediador da fase aguda da inflamação
        
        Atração de eosinófilos no local da inflamação
        
        Aumento da [Zn] intracelular nos hepatócitos
        
        Estímulo na produção de proteínas pelos hepatócitos na fase aguda
        
        Hipófise
        
        ACTH
        
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        Sintetizada principalmente por células B, T e monócitos
      - Fator de Necrose Tumoral (TNF)
        
        Sintetizado pelos macrófagos estimulados por IL-1
        
        Estimula a produção
        
        Citólise e citoestase nas neoplasias, tendo ação antitumoral.
        
        Mediador na caquexia das neoplasias malignas.
        
        Atua na atividade quimiotática; Estimula o metabolismo oxidativo de fagócitos; Tem efeito pirógeno endógeno; aumenta a reabsorção óssea; Aumenta a atividade de adipócitos; Aumenta a expressão de MHC-I e II;
  - - - Fisiológica
        
        Aumento de grau leve, comum em gestantes, recém nascidos, lactantes e em estado febril
      - Reativa
        
        Resposta para infecções bacterianas, inflamações, necroses teciduais e doenças metabólicas.
      - Patológica
        
        Doenças mieloproliferativas e linfoproliferativas
- - - - Hialuronidase
      - Betalactamases
      - Catalase
    - - Citotoxinas
      - Superantígenos
  - - - Coagulase
      - Catalase
    - - Classificado como Gram-positivo