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ANEMIA - Coggle Diagram

- - - - producida por un déficit hemático de hierro (ferropenia). No solo el hierro circulante es lo que determina la anemia ferropénica, es el desgaste de depositos.
        
        Laboratorio: FERRITINA, esto es ferremia, y es el hierro circulante.
        
        Perdida FE+: - Pérdida de sangre Descamación de células epidérmicas
        
        absorción a partir de Los alimentos, ingestión de hierro, vía oral, transfusiones eritrocitarias, inyecciones de complejos de hierro
        
        Se relaciona con el contenido calórico total (6 mg de hierro elemental por 1000 calorías)
    - - 10%: mujeres 15% (por año existe esa cantidad de pérdidas.) En el embarazo se necesita 30% (el doble al de una mujer normal)
        
        cada 300 metros de altitud sobre nivel de mar, la hemoglobina sube entre 0,3–0,5 (g/dL)
        
        Mayor a 3000 metros tenemos 6% de hematocrito que ha subido, sube aproximadamente 1 a 2% del hematocrito y de 0.3 a 0.5 de hemoglobina por cada 300 metros.
        
        la hemoglobina en el ADULTO tenemos 2.500mg por cada 80kg, MUJER adulto 1.700mg, es la cantidad de hierro que tenemos
        
        MIOGLOBINA como enzima, esta con 500mg de hierro en su constitución en el VARÓN y en la MUJER 300mg. El hierro que le ayuda a la transferrina(que es la proteína transportadora de hierro) tiene 3 mg de hierro tanto en varón y mujer.
        
        depósitos de hierro son de 600 a 100mg de hierro en la MEDULA ÓSEA (el mayor depósito de hierro)
      - VARON Adulto es de 15mg/día, con un 6% de absorción
        MUJER promedio la ingesta es de 11 mg/día con un 12% de absorción
        
        absorción del hierro se produce en gran medida en el intestino delgado proximal (en la tercera porción del duodeno)
        
        en el Ileon síndrome de mala absorción y pueden llegar a tener anemia ferropénica severa y crónica.
        
        Pasado los 3 meses recién se obtiene datos de FERROPENIA, entonces ahí empieza a desgastar el depósito.
        
        LA ERITROPOYESIS FERROPÉNICA (2da etapa)
        En acá empieza a deformarse, hablamos de 3 a 6 meses, los eritrocitos empiezan a deformarse, la medula quiere compensar pero este se empieza a desgastar, entonces la medula empieza a mandar células pequeñas mal formadas
        
        de 3 a 6 meses los Volúmenes hematemetricos se ven alterados, el volumen corpuscular en la ferropenia será <80 fl, hemoglobina corpuscular media baja: * Anemias microcíticas e hipocromas (VCM < 83 fl, HCM < 27 pg, CCMH < 32%)
        
        TRATAMIENTOS
        
        LEVE <14.5 hasta 11.5………………………Tx dieta rica en hierro (No dar tratamiento sintético)
        
        MODERADA <11.5 a 9(9 es el inferior en la altura)…....Tx suplementos de hierro. Sulfato ferroso (2 opciones, kg/peso o estándar)
        
        SEVERA < 9………………………………………Tx compensación hemodinámicamente
        
        SINTOMATOLOGIA
        
        CARACTERÍSTICA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
        
         Cabello delgado quebradizo, alteraciones en epitelio uñas (quebradizas poiloniquia)
        
         Algo que nos orienta mucho hacia anemia ferropénica la PICA, la sensación de querer comer cosas no comestibles, como ser tierra (geofagia), estuco, papel, hielo (más en niños y mujeres)
        
         Cefalea y mareo …………cuando existe disminución de hb <10 por vasoconstricción
        
         Precordalgias
        
         Disminución de la temperatura a nivel de los pies
        
         Queilosis  Coiloloquia (uñas en cucharilla) patognomónica.
        
         Las mujeres no pueden embarazarse
        
         Palpitaciones disnea
- - - - Acido Folico: Está en grandes cantidades en los vegetales verdes (hongos y proteínas animales).
        
        Este es termolábil, por lo que no es necesario cocinarla (verduras hervidas). Quien come verdura? ahora que está haciendo frio peor, nada de ensalada
        
        Lo diferente con esta vitamina es que su
        requerimiento es: 400-500ug/día, en etapa de crecimiento es muy importante
        
        En mujeres embarazadas antes de estar embarazada deben tener suplementos, porque no saben cuándo se van a embarazar, porque tiene consecuencias como defectos en el cierre del tubo neural, mayor incidencia, entonces es importante. Ejm: una mujer decide embarazarse tiene que suplementarse
        
        SINTOMAS GENERALES SOBRETDO EN ADULTOS MAYORES:
        
        -Anemia
        
        -Irritabilidad
        
        -Fatiga
        
        -Palpitaciones
        
        -Disnea
        
        -Cefalea
        
        -Pérdida de memoria
        
        CAUSAS BAJA TENENCIA DE COBALAMINA
        
        BAJO CONSUMO DIETETICO
        
        Veganismo
        
        Lacto- ovo vegetarismo
        
        Bajo consumo de fuentes de origen animal
        
        Bajos depósitos y bajo consumo para lactantes
        
        ∞ MALABSORCION
        
        Atrofia gástrica y malabsorción desde los alimentos
        
        Anemia perniciosa
        
        Enfermedad ileal
        
        Pancreatitis crónica
        
        Enfermedad celiaca
        
        Esprue tropical
        
        Diarrea crónica
        
        ∞ INCREMENTO DE REQUERIMIENTOS
        
        Enfermedades neoplásicas
        
        Hipertiroidismo
        
        ∞ INFECIONES
        
        ∞ PARASITOSIS
        
        ∞ CIRUGIA BARIATICA
        
        ∞ MEDICACIONES
        
        Cloranfenicol, Omeprazol, Ranitidina
    - - se supone que el DNA está en el núcleo, este núcleo no está madurando de la forma correcta porque el contenido no está formándose, pero el citoplasma de las células está normal, entonces está creciendo, tiene una regulación adecuada, vamos a ver células grandes alteradas morfológicamente
        
        glóbulos rojos pueden ser ovalados y en forma de elipse, en la anemia megaloblástica: es decir hay alteración morfológica. Lo normal es que sean discos bicóncavos, eso se altera totalmente.
        
        Debido al DÉFICIT DE COBALAMINA (vitamina b12), Y LOS FOLATOS: son importantes.
        Entonces nosotros necesitamos una buena cantidad de vit b12, ácido fólico, para la formación de trifosfato de timidina, que es el sustrato que nosotros necesitamos para formar DNA adecuado
        
        Cuando no existe el trifosfato de timidina lleva a anomalías del DNA, y no se produce una buena maduración, hay una mala proliferación, ni división celular Estamos hablando en general del DNA.
        
        HEMOGRAMA: anemia bacitopenia (trombocitopenia, leucopenia) , PANCITOPENIA.
        
         RETICULOCITOS: normal o disminuido ( a nivel CENTRAL) - FROTIS:o ANEMIA MACROCITICO (OVALOCITOS) ARREGENERATIVA...VCM elevado
        
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      - glóbulos rojos grandes, no significa que solo los glóbulos rojos estén grandes, afectará a glóbulos blancos y plaquetas. La medula ósea puede estar muy bien: ávida, pero produce menos células y se mueren antes de los 120 días. Existiendo: HEMATOPOYESIS INEFICAZ.
        
        El ARN Y LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS NO ESTÁN ALTERADAS, es decir SOLO SE AFECTAN LOS NÚCLEOS DEL DNA, NO EL RNA
        
        vitamina B12: cobalamina: - No se produce adentro (NO LA SINTETIZAMOS), nuestros microorganismos que están en general a nivel de colon la producen , sin embargo no es posible su absorción porque no llega al intestino delgado para que se produzca tal acción, entonces tiene que ser consumido en la dieta.
        
        Ricos en vit B12: Principal fuente: proteica animal: en carne roja, leche, no tanto
        así los vegetales. Tenemos una reserva de 2-5mg, ahora que somos adultos. Si hoy decidiera no comer ni un gramo de vit b12 mis reservas estarían por 3-4 AÑOS. Tiene que pasar muchos años, donde yo tenga baja ingesta de carne roja, para yo que desarrolle déficit de vitb12.
        
        A nivel celular tiene sus proteínas que las llevan, y lo importante de la cobalamina es que requiere el: FACTOR INTRÍNSECO que se secreta a nivel gástrico, se va unir a la vit b12 a nivel del duodeno, que está viniendo de un complejo secretado por el estómago, y esta vitamina va a ser transportado, para luego ser absorbido en el intestino delgado para ser endocitado por los enterocitos formando el complejo: FI-Cbl (factor intrínseco-cobalamina)
        
        CAUSAS DESENCADENANTES DISMINUCION ACIDO FOLICO
        
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        SINTOMAS ESPECIFICAS:
        
         Lengua depapilada (como la del loro, o parecido al piso encerado)
        
         Palidez con tinte ictérico leve (grado de hemolisis)
        
         Disminución de serie blanca (susceptible a infecciones)
        
         Fiebre, tos
        
         Plaquetopenia (propenso a sangrado)
        
         Manifestaciones neurológicas por la deficiencia de la VITAMINA B12 (mielopatias, neuropatías periféricas, deterioro cognitivo, atrofia óptica). Esta manifestación en
        
        ancianos es confundida con la demencia senil
- - - - Vía de los lipopolisacáridos
        Resulta que por ejemplo en el caso de las bacterias, de los microorganismos, tienen una estructura en su pared en base de lipopolisacáridos, éstos últimos generan una estimulación sobre el hígado.
        
        Los lipopolisacáridos generan una retroalimentación positiva, es decir, estimulan en el hígado la mayor producción de Hepcidina (La hepcidina hacia algunos años se desconocía suverdadero rol, hoy todos los trabajos giran en torno a esta y a la ferroportina, ya que se ve en anemias, reactantes de fase aguda, en cáncer, etc.
        
        Hepcidina se produce y se encarga de regular el ingreso del hierro al torrente a través del enterocito o el bloqueo, en mete hierro del lumen saca hierro del macrófago juega un rol en el macrófago, ayuda al sistema reticuloendotelial a deshacerse de los viejos
        
        normalmente en macrófago yo sacaba hierro, ahora ya no hay quien saque hierro. Y el macrófago mete, mete y mete. Concluyendo en un secuestro de hierro e incremento de los depósitos en sistema retículo endotelial
        
        NO ingresa hierro el hierro circulante baja. Si la médula ósea no tiene la materia prima, obviamente aquí hay un primer factor para dejar de producir eritrocitos FUNCIONALES
        
        en la vía del cáncer, de las enfermedades autoinmunes, enfermedades crónicas, es que estimulan el sistema celular a través de los mecanismos inmunes celulares, lo que significa que las células la T helper y el monocito comienzan a secretar las citoquinas pro inflamatorias: IL-1, IL-6 que son las más antiguas, las más conocidas IL10
        
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        El hemograma les va a aportar un dato inespecífico (disminución de la Hb y Hto) compartido con todas las anemias. EL HIERRO ES PARADOJICO
        
        a)Hierro circulante: ¿cómo estará, de acuerdo a la fisiopatología? ESTARÁ BAJO por que no se absorbe, porque además se SECUESTRA.
        
        b)La transferina: (transportador a nivel del hígado): Estará entre NORMAL A BAJO, porque las mismas citoquinas pro inflamatorias bloquean la producción del transportador
        
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  - - - Inflamaciones crónicas no infecciosas Artritis Reumatismo
      - Vasculitis
      - Lupus
      - Abscesos estériles
      - Daño térmico
      - Trauma severo
      - Neoplasias malignas Carcinoma y mieloma múltiple
      - Enfermedad de Hodgkin
      - Linfomas no Hodgkin
      - Leucemias crónicas
      - Misceláneas Hepatopatías crónicas
      - Fallo cardiaco congestivo
      - Tromboflebitis
      - Enfermedad isquémica cardiaca
      - hay procesos virales como el HIV o citomegalovirus que cursan
      - un periodo agudo, como cualquier proceso viral, y pueden disminuir la hemoglobina y el
      - hematocrito
- - - - en sangre periférica tengo que ver glóbulos rojos, reticulocitos en proporción normal, pero si veo un eritroblasto basofilo habrá alteración de la eritropoyesis, y aumento de los reticulocitos hay una alteración
        
        EL BAZO sirve como lugar de eritropoyesis en edades tempranas, porque en el adulto servirá como cementerio de eritrocitos En los pacientes que estás haciendo hemolisis el bazo se encuentra con un aumento de volumen, porque existe mayor destrucción de los glóbulos rojos
        
        INTRACORPUSCULARES O CONGENITAS es decir si nosotros fuéramos la medula ósea productores de los glóbulos rojos y lo sacamos afuera, en la hemolisis afuera es donde sucede la destrucción de eritrocitos maduros, algo en el torrente sanguíneo está sucediendo, el problema es del producto que se está sacando
        
        EXTRACORPUSCULARES O ADQUIRIDAS
        Es cuando fabricamos bien pero existe algo allá afuera como algún medicamento anticuerpos, es cuando el problema es fuera de los glóbulos rojos
        
        EN LA CONGÉNITA: Que puedo hacer con un paciente con defecto en la medula ósea. Aquí como puedo tratarla tal vez con terapia génica
        
        EN LA ADQUIRIDA: Puedo quitar el medicamento, controlar la enfermedad, tengo más recursos para tratar la hemolisis.
        
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    - - Si estamos hablando de anemia hemolítica, puede que sea leve, moderada o severa eso lo veremos en el hemograma. Junto con las manifestaciones, como el cansancio, astenia adinamia, se duerme con facilidad, a esto se suma la ictericia, es una de las características de la anemia hemolítica extravascular, la bilirrubina que sale es en demasía (por que se esta destruyen mayor cantidad de glóbulos rojos) se puede ver en las escleróticas se pondrán como piolin, de acuerdo al grado de severidad de la hemolisis
        
        esplenomegalia sobre todo en aquellos pacientes que han vivido desde que nacen con hemolisis, como los pacientes con: talasemia, esferocitosis, drepanocitosis.
        
        Los reticulositos, son eritrocitos jóvenes no inmaduros, los inmaduros no salen a sangre periférica.Salen y están 24 hrs, normalmente en el adulto el 0.5 a 1.5 o 2 MUY AUMENTADOS !
        
        bilirrubina indirecta, que proviene de la destrucción de la hemoglobina, la Hb tiene hierro, glóbulo rojo destruido y se libera la hemoglobina y se activa el metaolismo del HEM, si esta destrucción es mayor la bilirrubina indirecta es mayor, eso eleva la coloración amarill
        
        va a ver mayor cantidad de eritrocitos con un tamaño mayor, y con el VCM podemos ver el tamaño de los eritrocitos; entonces que va a pasar con mi promedio normal que es de 80-100
        
        La Hb es mala en el plasma, existe hemoglobina libre en el plasma (vl: 1-4mg/dl) pero esto va aumentar cuando es una hemolisis intravascular.
        
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      - DEMOSTRACION HEMOLISIS MEDIANTE ESTUDIOS
        
        BIOMETRIA HEMATICA
        
         FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
        
         RETICULOCITOS
        
         BILIRRUBINA INDIRECTA
        
         DESHIDROGENASA LACTICA
        
         Hb LIBRE EN PLASMA
        
         HAPTOGLOBINAS
        
         HEMOGLOBUNURIA
        
         METAHEMOALBUMINA
        
         HEMOSIDERINA EN ORINA
- - - - pueden agregarse otros relacionados con
        la causa de la anemia, por ejemplo, ictericia en la hemólisis; esplenomegalia en la leucemia; pica, coiloniquia, caída de cabello en la defi ciencia de hierro; fiebre y púrpura en leucemias agudas y anemia aplásica, entre otros
      - Clasificación causal
        
        Anemia secundaria a falta de producción por falla de la médula ósea: Anemia aplásica.Aplasia pura de serie roja. Mielodisplasia.
        
        Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del DNA.
        
        Anemia megaloblástica (defi ciencia de vitamina B12 y ácido fólico).
        
        Anemia secundaria a defecto en la síntesis de globina.Talasemia
        
        Anemia secundaria a defecto en la síntesis del hemDefi ciencia de hierro.
        
        Anemia secundaria a destrucción aumentada de eritrocitos.Esferocitosis hereditaria. Drepanocitosis. Defi ciencia de la deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Anemia hemolítica microangiopática. Anemia hemolítica autoinmune o isoinmunitaria
        
        Anemia por causas diversas: Anemia de enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”). Anemia de la insufi ciencia renal . Mielofibrosis. Anemia del embarazo. Mieloptisis. Hipoendocrinopatías
      - biometría hemática, también conocida como citometría
        o citología hemática. La biometría indica la cantidad de hemoglobina,eritrocitos y hematócrito, así como los índices de
        eritrocitos, la cifra de leucocitos y el recuento de plaquetas.
        
        la morfología de la sangre periférica (frotis
        o extensión de sangre periférica) permite conocer el recuentodiferencial de leucocitos y observar la forma de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
        
        primero debe llevarse a cabo la historia clínica, la exploración física cuidadosa,el análisis de la biometría la determinación de reticulocitos y el examen de la sangre periférica. Si estos y otros estudios noaclaran el diagnóstico hay que considerar una biopsia por aspirado de la médula ósea
        
        la determinación
        de bilirrubinas permite corroborar la sospecha de hemólisis,ya que en general se incrementa la bilirrubina indirecta. El
        aumento de la deshidrogenasa láctica sugiere anemia megaloblástica,hemólisis o una neoplasia hematológica grave,
        como una leucemia aguda
        
        EJ: anemia microcítica e hipocrómica,
        leucocitos normales y plaquetas poco altas en un paciente con hemorragia crónica por hemorroides confirma prácticamente
        que se trata de una anemia por defi ciencia de hierro.
        
        paciente grave con fi ebre, ictericia y alteraciones neurológicas, la presencia de anemia, eritrocitos destruidos (esquistocitos, cascocitos) y trombocitopenia importante sugiere mucho el diagnóstico de púrpura trombocitopénica trombótica
    - - Normocítica normocrómica (VGM y HCM normales)
        En este grupo se encuentra la anemia por hemorragia aguda, las
        anemias hemolíticas y la anemia por falla de la médula ósea
        
        Microcítica hipocrómica (VGM, HCM y CMHG bajos)
        La anemia por defi ciencia de hierro (anemia ferropénica)talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo se incluyen a en este grupo
        
        Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM o CMHG normal El mejor ejemplo de este grupocorresponde a la anemia
        megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisiscrónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices eritrocitarios.
  - - - • Defi ciente producción.
      - • Destrucción (hemólisis) o pérdida de sangre.
      - • Combinación de los factores anteriores