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TEMPO É VIDA, PRÁTICA 3 - SUBGRUPO 1 - TUTOR HAMILTON Discentes: Alyne…

- - - - distúrbios associados a aterosclerose
        
        hipercolesterolemia familiar
      - pré-disposição para
        
        aterosclerose
        
        geralmente são
        
        heranças poligênicas
        
        doenças cardíacas inquemicas
    - - influência dominante
      - Entre 40 e 60 anos
        
        incidência de infarto aumento até 5x
      - 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos
      - e 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos
    - - IAM é incomum em mulheres em pré-menopausa
        
        porém
        
        em idades mais altas, realmente excede a dos homens
        
        uma influência favorável de estrogênio tem sido proposta como explicação desse fato
        
        porém ensaios clínicos de reposição de estrogênio
        
        não mostraram proteção contra as doenças vasculares
  - - - devido
        
        aumento da agregação plaquetária e redução do fornecimento de oxigênio ao miocárdio
        
        em função
        
        da doença pulmonar acoplada à hipoxia relacionada ao conteúdo de CO na fumaça do cigarro
        
        estar fortemente ligado ao desenvolvimento da aterosclerose
    - - em indivíduos
        
        com resistência a insulina e
        hiperinsulinemia
        
        a insulina atua
        
        em algumas bombas de canais que
        regulam a concentração intracelular
        de sódio e cálcio
        
        que pode provocar acentuado aumento da PA
        
        aumentando a atividade do sistema
        nervoso simpático
      - induz hipercolesterolemia
  - - - intimamente relacionada com
        
        formação da placa aterosclerótica e sua ruptura
    - - associada com
        
        obesidade central
        
        caracterizada pela
        
        resistência à insulina
        
        hipertensão
        
        dislipidemia
        
        LDL mais alto e HDL mais baixo
        
        hipercoagulabilidade e estado pró-inflamatório
- - - - Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão
      - Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos
      - Extensão da irrigação colateral
      - Demandas metabólicas do miocárdio
    - - Infartos transmurais
        
        Envolvem
        
        50% ou mais de toda a espessura do ventrículo
        
        Causados pela
        
        Oclusão de vasos epicárdicos
        
        Normalmente produzem
        
        Elevações do segmento ST
      - Infartos subendocárdicos
        
        Limitados ao
        
        Terço interno do miocárdio
        
        Pois
        
        Essa região é mais vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia
        
        Normalmente não exibem
        
        Elevações do segmento ST
      - Infartos microscópicos
        
        Ocorrem quando há
        
        Oclusão de pequenos vasos
        
        Decorrente de
        
        Vasculites
        
        Uso de cocaína
        
        Espasmo vascular
        
        Estresse emocional extremo
        
        Trombos murais
        
        Elevação de catecolaminas
        
        Podem
        
        Não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG
  - - - cujo mecanismo
        
        Alteração súbita da placa aterosclerótica hemorragia :arrow_right: acionamento das plaquetas :arrow_right: ativação da via de coagulação :arrow_right: formação e crescimento do trombo :arrow_right: oclusão total da luz do vaso :arrow_right: IAM
  - - - pois
        
        O metabolismo aeróbico é interrompido
        
        levando à
        
        Produção de fosfatos de grande energia
        
        Acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos
    - - as quais
        
        São detectáveis no sangue
        
        funcionando como
        
        Marcadores
  - - - mais intensa 1-3 dias após o infarto
      - Seguida de
        
        Onda de macrófagos que removem os miócitos necrosados e os fragmentos
        de neutrófilos
        
        5-10 dias após o IM
        
        A zona infartada é substituída progressivamente por tecido de granulação que formará a base para a cicatriz cicatriz colagenosa densa
        
        1-2 semanas após o IM
        
        Cicatrização avançada
        
        Final da sexta semana
- - - - Oxigênio
        
        fundamento
        
        limita a lesão miocárdica isquêmica; reduz a intensidade da elevação do segmento ST
        
        administração
        
        por máscara ou cânula nasal a 2-4 L/min
      - Aspirina
        
        é um
        
        antiagregante plaquetário
        
        mecanismo de ação
        
        inibe irreversivelmente a COX e a produção de TXA-A2
      - Nitroglicerina e Nitratos
        
        são
        
        agentes vasodilatadores
        
        mecanismo de ação
        
        Nitratos dilatam as artérias coronárias, o leito vascular periférico e os vasos de capacitância venosa
        
        A Nitroglicerina IV alivia o desconforto torácico isquêmico persistente
      - Morfina
        
        atua como um
        
        venodilatador que reduz a pré-carga do VE, diminui a resistência vascular sistêmica, reduzindo também a pós-carga e tem efeito analgésico sobre o SNC
      - Betabloqueadores
        
        atua
        
        Reduzindo a incidência de re-infarto; Bloqueia o estímulo simpático sobre a FC e a contratilidade miocárdica; Reduz a pós-carga ventricular, a extensão da lesão, a isquemia pós-infarto e a incidência de taquiarritimias ventriculares
        
        betabloqueador
        
        Metoprolol
        
        Propanolol
        
        Atenolol
    - - é
        
        a conduta prioritária no tratamento de IAMCS nas primeiras 12hr de evolução
      - realizada por
        
        Angioplastia transluminal coronariana percutanêna primária
        
        atua na
        
        restauração da patência do vaso via dilatação arterial por cateter balão
        
        Agentes trombolíticos
        
        A fibrinólise pode limitar o tamanho do infarto, preservar a função VE e reduzir a mortalidade
    - - é
        
        realizada de maneira complementar após procedimento realizado
      - consiste em
        
        Terapia Antitrombínica
        
        Heparina não fracionada
        
        efeito anticoagulante
        
        IECA
        
        BRA
        
        atrasam a
        progressão da IC
        
        diminuem a incidência de morte súbita e recorrência do IAM.
        
        Antagonistas da Aldosterona
        
        2 more items...
        
        ajudam a prevenir a remodelação anômala do VE
        
        que realiza
        
        inibição indireta da trombina, reduzindo a chance de reoclusão do vaso infartado
- - - - Tipos de Dor Torácica
        
        Definitivamente Anginosa
        
        Apresenta todas as características típicas
        
        A dor isquêmica consiste em uma dor visceral, a qual não envia sinais neurológicos de dor localizada, mas sim de dor difusa
        
        Sinal de Levine: condição postural em que o paciente se curva levemente com o punho na região do coração.
        
        Provavelmente Anginosa
        
        Apresenta a maioria das características típicas
        
        Provavelmente não Anginosa
        
        Apresenta poucas características típicas
        
        Definitivamente não Anginosa
        
        Nenhuma característica típica
  - - - Pode ocorrer principalmente em idosos, obesos, mulheres, portadores de marca-passo ou pacientes com IC
  - - - Escala de Killip
        
        Classe I - Sem sinais de IC
        
        2-3% risco de óbito
        
        Classe II - IC discreta
        
        8-10% risco de óbito
        
        Classe III - Edema agudo de pulmão
        
        20-25% risco de óbito
        
        Classe IV - Choque cardiogênico
        
        45-70% risco de óbito
- - - - Confirmar o diagnóstico
      - Selecionar a terapia mais adequada
    - - Elevação do segmento ST
        
        associado a
        
        Dor torácica típica de IAM
        
        Probabilidade superior a 90% de ser IAM
      - Depressão do segmento ST
        
        Pacientes apresentam risco aumentado
      - Inversão da onda T
      - Bloqueio de ramo
  - - - Encontrados em altas concentrações nas células do miocárdio
      - Falta de especificidade para o músculo cardíaco
      - Tempo necessário de 3h para ultrapassar os níveis normais
      - Os níveis voltam ao normal após 48h-72h
    - - Proteínas heme encontrado no músculo cardíaco e músculo esquelético
        
        Falta de especificidade
      - Liberação mais rápida a partir do miocárdio (1h)
      - Os níveis voltam ao normal após 24h
    - - Marcador cardíaco específico do IAM
      - Liberação ocorre logo após a lesão
      - Os níveis voltam ao normal depois de 10 dias
  - - - Anomalias de movimentação de paredes regionais
  - - - Uma técnica sensível e especifica para pacientes cujo o diagnóstico seja incerto