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Corticosteroidi - Coggle Diagram

- - - - Fascicolata
        
        Zona intermedia
        
        Produzione di glucocorticoidi come cortisolo sotto simolo di ACTH. A differenza degli altri ormoni, i glucocorticoidi non hanno una forma di deposito per cui l'ACTH agisce aumentando la disponibilita' di cortisolo a lvl dei mitocondri. Se lo stimolo si mantiene anziche' stimolare nell'immediato la produzione di glucocorticoidi si intensificano a lvl genico le strutture deputate alla produzione di questi ormoni.
        
        Effetti fisiologici dei glucocorticoidi
        
        Metabolismo glucidico: gluconeogenesi a partire da aa e glicogenosintesi. Si avranno quindi iperglicemia, resistenza all'insulina in pariferia per favorire l'uso di glucosio da parte del cervello e glicosuria se il glucosio in circolo supera la soglia renale.
        
        Apparato muscoloscheletrico: atrofia muscolare per distruzione proteica (gli aa servono per fare glucosio) ed osteoporosi (trattamenti > 3 mesi richiedono somministrazione di farmaci anti-osteoporosi).
        
        Cute: assottigliamento con difficolta' nella rimarginazione delle ferite, irsutismo.
        
        Metabolismo dei lipidi: degradazione per favorire la gluconeogenesi, soprattutto nei tessuto dove c'e' l'effetto aggiuntivo dell'adrenalina come negli arti. La lipolisi e' invece minima nei tessuti in cui adrenalina agisce poco come volto e tronco. I lipidi vengono qui ridistribuiti in punti specifici --> facies lunaris.
        
        Bilancio idro-elettrico: poiche' hanno struttura simile all;aldosterone aumentano assorbimento di sodio, escrezione di potassio e di idrogenioni con conseguenti ipokaliemia ed alcalosi. Aumento LEC con formazione di edemi.
        
        Apparato cardiovascolare: aumento della volemia, ipertensione ed ipokaliemia con rischio di aritmie.
        
        SNC: molto lipofili, quindi passano bene la BEE. In caso di carenza apatia e depressione, se somministrati euforia, aumento del tono dell'umore, irrequietezza motoria ed andia fino a franche psicosi --> evitare nei pz psicotici e somministrare al mattino!
        
        Elementi figurati nel sangue: riduzione dei GB per marginalizzazione = restano attaccati alle pareti dell'endotelio.
        
        Infiammazione" farmaci sintomatici ma non curativi = in caso di infiammazione danno sollievo dai sintomi ma non la curano. Riducono rilascio di citochine compromettendo le comunicazioni intercellulari della serie bianca.
      - Reticolare
        
        Zona piu' interna
        
        Produzione androgeni anche nei soggetti di sesso femminile sotto stimolo dell'ACTH.
      - Glomerulare
        
        Piu' esterna
        
        Produzione di mineralcorticoidi come aldosterone soprattutto sotto stimolo di angiotensina II, in minor misura sotto stimolo di angiotensina I e ACTH.
- - - - Idrocortisone = cortisone in commercio, gruppo chetonico idrolizzato. Avendo una struttura molto simile all'aldosterone determina ritenzione idrica, quindi non viene usato a meno di condizioni di emergenza come lo shock anafilattico in cui il pz e' vasodilatato e rischia il collasso. In questo caso la retenzione idrica viene ricercata. Se ne somministra una dose molto alta, 100 g (dose di referimento = 20g).
        
        Attraverso l'agginta di un secondo doppio legame tra C1 e C2 nel tentativo di eliminare la ritenzione idrica --> prednisolone. Cmq ritenzione di acqua, l'emivita e' piu' o meno la stessa ma il potere antinfiammatorio e' 4 volte maggiore.
        
        Dall'aggiunta di fluoro nel secondo anello --> triamcinolone e fludrocortisone. La ritenzione di sodio e' presente solo in cronico, altrimenti e' assente. l' emivita e' piu' lunga perche' nella fase di degradazione, prima di passare alla degradazione del farmaco vero e proprio, e' necessario degradare questi gruppi.
        
        Dall'aggiunta di un metile nel quarto nello --> dexametasone e betametasone. Potenza infiammatoria maggiore, no ritenzione idrica, emivita maggiore.
    - - Distribuzione legato per lo piu' alle proteine sistemiche, in misura minore alla globulina specifica.
        
        Metabolismo per via epatica ed extraepatica
    - - Da interruzione improvvisa
        
        Durante terapia con corticosteroidi > 5 gg la corticale del surrene le cellule corticotrope dell'ipofisi vanno in contro ad atrofia.
        
        Se interrompo improvvisamente la terapia il pz si trova in carenza di glucocorticoidi, sara' quindi incapace di far fronte alle condizioni di stress con febbre, difficolta' a fare qualunque cosa e dolori diffusi fino al collasso.
        
        Necessario interrompere la terapia dimezzando di settimana in settimana la dose di modo tale da permettere alla corticale di riprendere la sintesi.
      - Da somministrazione prolungata a dosi elevate
        
        Iperglicemia e insulino-resistenza --> diabete iatrogeno.
        
        Turbe del bilancio idro-elettrico con ipertensione ed edemi.
        
        Aumento del rischio di infezione --> se un pz ad inizio trattamento ha principio di infezione la somministrazione di corticosteroidi sopprime i sintomi, quindi l'infezione va avanti senza che ce ne accorgiamo.
        
        Psicosi
        
        Miopatie
        
        Osteoporosi ed osteonecrosi soprattutto della testa del femore (fenomeno asettico).
        
        Abito cushingoide, ipertensione ed irsutismo.