Histologia da tireoide e suprarrenais - Fadiga
Anatomia tireoide
Altamente vasc (+ que o rim).
1ª gland endócrina a surgir no embrião.
Adjacente à traqueia.
Gland bilobada separada por um istmo.
Embriologia tireoide
Céls da orofaringe invaginam e formam o ducto tireoglosso e a tireoide.
Cisto tireoglosso
Normal que o ducto tireoglosso sofra apoptose com o tempo.
Por se ligar ao osso hioide ou língua, sua retirada em cças é necessária para aliviar prob resp e na deglutição.
Remanescente do tec do ducto tireoglosso.
Aparece por volta dos 5a.
Histologia tireoide
Folículos
Fina cápsula de tec conj
Gland endócrina folicular.
Inicia sua formação na 6ª sem.
12ª sem: A tireoide capta iodo, sintetiza tireoglobulina e acumula tiroxina.
Divide em lobos e lóbulos incomp
Fibras nervosas, vasos linf (via secundária de transp dos horm) e capilares fenestrados nos septos e cápsulas.
Coloide
Fluxo sang: 4-6mL/min/g (+ ↑ do org).
Tirócitos
Unidade morfofunc.
Céls epiteliais da "parede" do folículo.
Trabalham de forma independente.
Cél folicular
Cél cuboide ou colunar baixa, complexos juncionais, com microvilosidades apicais (abs pré horm), lâmina basal própria (contato direto com os capilares fenestrados), mtos lisossomos (degradação do pré horm), mto RER e Golgi (mta prod de glicoprot - tireoglobulina)
Secretoras e absortivas.
Biossínt e sec dor horm tireoidianos.
↓ tunrover (renovação celular) → ≅ 5x na vida.
Princ céls.
Mto ativos
Epitélio cúbico a colunar.
Pouco ativos
Epitélio pavimentoso.
Princ tireoglobulina (glicoprot iodada) com 120 resíduos de tirosina (forma inativa dos HTs).
Sec no interior do folículo.
Fisiol tireoide
Formação do horm
TSH se liga ao seu receptor na memb basal
Estimula o transp do iodeto pela bomba de iodeto → Atravessa a cél por difusão → Oxidado pela tireoperoxidase em iodo → Iodo é conjugado pela tireoperoxidase aos resíduos de tirosina da tireoglobulina.
Tirosina
Diiodotirosina (DIT): tirosina + 2 I.
Triiodotironina (T3): MIT + DIT.
Monoiodotirosina (MIT): tirosina + 1 I.
Tetraiodotironina (T4): 2 DIT.
Ativa cAMP → Ativa prod de tireoglobulina e tireoperoxidase → Tireoperoxidase fica acoplada à memb plasm e tireoglobulina vai para o lúmen do folículo.
Endocitose do horm
União das tireoglobulinas iodadas no coloide → TSH estimula endocitose → Há fusão do endoplasma com lisossomos → T3 e T4 são transp até memb basolat das cél → Circ.
T2: 2 MIT.
T2, tireoglobulinas e outros pré-horm são reciclados pela cél.
Raro de acontecer
T3 e T4 se ligam ao receptor megalina (superf apical da cél) → Não há fusão com lisossomo → Toda tireoglobuina iodada sai da cél e cai na circ.
Dç de Graves
Manif clín
Diagn
Tto
Fisiopato
Hipertireoidismo.
Autoanticorpos se ligam ao receptor do TSH e o ativam
Liberam mta tireoglobulina iodada, que é um marcador da dç.
NÃO destroi as céls, como na sd de Hashimoto.
Bócio
Como há estímulo pelo TSH, o folículo continua sec tireoglobulina, mas não excreta T3 e T4, logo ↑ tamanho.
Ausência de iodeto não produz T3 e T4 → Estímulo na hipófise e lib de TSH → ↑ prod de tireoglobulina, mas sem prod de T3 e T4.
HTs
T3
T4
.+ potente e T1/2 + curto (18h).
T1/2 5-7d.
Excretado em gde qtdd pela tireoide.
Excretado em peq qtdd pela tireoide.
Convertido em T3 nos tecidos periféricos (fígado, baço e astrócitos) pela deiodases 1, 2 e 3.
Convertido em T2 pela deiodase 3.
Maior ação nas céls pq interage melhor com os receptores nucleares.
Estimula hipotálamo → Prod somatostatina → Inibe prod do TSH.
Deiodases
Regulam HTs negativamente, pra não aumentar mto o metab.
3 tipos.
Oftalmopatia, dermopatia, osteopatia, onicólise e baqueteamento digital.
Sintomas inespecíficos em idosos.
Sintomas de hipertireoidismo em < 60a.
↑ função tireoidiana, TRab, HMF, orbitopatia, bócio, mixedema, anemia microcítica e hipocrômica.
Tratar complicações extratireoidianas.
Tionamidas (↓ síntese de HTs por inibição da iodação), terapia RAI, tireoidectomia.
Hipertireoidismo subclínico
Primeiro sinal de hipertireoidismo (dosar T3).
Excesso de T4 convertido em T3 → T3 sinaliza para ↓ prod de TSH.
↓ TSH e T4 normal.
Cél C parafolicular
Produz e sec calcitonina (inibe reabs óssea e ativa osteoblasto).
Histologia suprerrenais
Córtex
Medula
Sec esteroides.
Divisão
Mesoderma.
Sec catecolaminas.
Sua função depende do córtex.
Crista neural.
Revestidas por cápsula de tec conj.
Embriologia suprarrenais
Céls da crista neural migram para região dorsal do feto.
Céls mesodérmicas circundam as céls da medula.
8ª sem
.+ céls mesodérmicas circundam o córtex.
Zona fasciculada
Zona reticular
Zona glomerulosa
Prod horm derivados do colesterol.
Irrigação
Vasos do plexo capsular → Capilares sinusoidais corticais fenestrados (recebem horm prod pelo córtex).
Irrigação
Capilares fenestrados vindo do córtex e artéria medular (direto do plexo capsular).
Sec aldosterona (reg Na+ e K+ ⇒ reg PA).
Receptores pra angiotensina II.
Céls em colunas encurvadas (15% vol cortical).
Sec cortisol (reg metab do ác graxo e glicose, imunodepressor).
Céls gdes em cordões retilíneos (80% vol cortical).
Sec androgênios suprarrenais (mto importantes para desenv de caracteres secundário em ♀ e pouca importância em ♂).
Possui receptor de ACTH.
Céls em cordões anastomados e + coradas (5-7% vol cortical).
Ao ativar uma via, as outras tb são ativadas.
A estrutura das zonas são a mesma, porém as enzimas presentes, não.
Hiperplasia suprarrenal congênita
A cça nasce sem a CYP21, então não produz cortisol, nem aldosterona.
Todo o excesso de horm produzidos pelas zonas glomerulosa e fasciculada são convertidos em testosterona na zona reticular.
Hipotensão, ↓ níveis iônicos, virilização dos caracteres femininos.
Céls cromafins
Sec catecolaminas (Ep e NE).
Neurônios modificados org em aglomerados ou cordões, por causa da interação com o córtex.
Estroma são céls reticulares.
Cortisol
Gânglio pré-sináptico.
Inibe formação de axônios e dendritos.
Responsável por ativar enzima que converte NE em epinefrina.