Histologia da tireoide e suprarrenais - Fadiga

Anatomia tireoide

Altamente vasc (+ que o rim).

1ª gland endócrina a surgir no embrião.

Adjacente à traqueia.

Gland bilobada separada por um istmo.

Embriologia tireoide

Céls da orofaringe invaginam e formam o ducto tireoglosso e a tireoide.

fadiga

Cisto tireoglosso

Normal que o ducto tireoglosso sofra apoptose com o tempo.

Por se ligar ao osso hioide ou língua, sua retirada em cças é necessária para aliviar prob resp e na deglutição.

Remanescente do tec do ducto tireoglosso.

Aparece por volta dos 5a.

Histologia tireoide

fadiga

Folículos

Fina cápsula de tec conj

Gland endócrina folicular.

Inicia sua formação na 6ª sem.

12ª sem: A tireoide capta iodo, sintetiza tireoglobulina e acumula tiroxina.

Divide em lobos e lóbulos incomp

Fibras nervosas, vasos linf (via secundária de transp dos horm) e capilares fenestrados nos septos e cápsulas.

Coloide

Fluxo sang: 4-6mL/min/g (+ ↑ do org).

Tirócitos

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Unidade morfofunc.

Céls epiteliais da "parede" do folículo.

Trabalham de forma independente.

Cél folicular

Cél cuboide ou colunar baixa, complexos juncionais, com microvilosidades apicais (abs pré horm), lâmina basal própria (contato direto com os capilares fenestrados), mtos lisossomos (degradação do pré horm), mto RER e Golgi (mta prod de glicoprot - tireoglobulina)

Secretoras e absortivas.

Biossínt e sec dor horm tireoidianos.

↓ tunrover (renovação celular) → ≅ 5x na vida.

Princ céls.

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Mto ativos

Epitélio cúbico a colunar.

Pouco ativos

Epitélio pavimentoso.

Princ tireoglobulina (glicoprot iodada) com 120 resíduos de tirosina (forma inativa dos HTs).

Sec no interior do folículo.

Fisiol tireoide

Formação do horm

TSH se liga ao seu receptor na memb basal

Estimula o transp do iodeto pela bomba de iodeto → Atravessa a cél por difusão → Oxidado pela tireoperoxidase em iodo → Iodo é conjugado pela tireoperoxidase aos resíduos de tirosina da tireoglobulina.

Tirosina

Diiodotirosina (DIT): tirosina + 2 I.

Triiodotironina (T3): MIT + DIT.

Monoiodotirosina (MIT): tirosina + 1 I.

Tetraiodotironina (T4): 2 DIT.

Ativa cAMP → Ativa prod de tireoglobulina e tireoperoxidaseTireoperoxidase fica acoplada à memb plasm e tireoglobulina vai para o lúmen do folículo.

Endocitose do horm

União das tireoglobulinas iodadas no coloide → TSH estimula endocitose → Há fusão do endoplasma com lisossomos → T3 e T4 são transp até memb basolat das cél → Circ.

T2: 2 MIT.

T2, tireoglobulinas e outros pré-horm são reciclados pela cél.

Raro de acontecer

T3 e T4 se ligam ao receptor megalina (superf apical da cél) → Não há fusão com lisossomo → Toda tireoglobuina iodada sai da cél e cai na circ.

Dç de Graves

Manif clín

Diagn

Tto

Fisiopato

Hipertireoidismo.

Autoanticorpos se ligam ao receptor do TSH e o ativam

Liberam mta tireoglobulina iodada, que é um marcador da dç.

NÃO destroi as céls, como na sd de Hashimoto.

Bócio

Como há estímulo pelo TSH, o folículo continua sec tireoglobulina, mas não excreta T3 e T4, logo ↑ tamanho.

Ausência de iodeto não produz T3 e T4 → Estímulo na hipófise e lib de TSH → ↑ prod de tireoglobulina, mas sem prod de T3 e T4.

HTs

T3

T4

.+ potente e T1/2 + curto (18h).

T1/2 5-7d.

Excretado em gde qtdd pela tireoide.

Excretado em peq qtdd pela tireoide.

Convertido em T3 nos tecidos periféricos (fígado, baço e astrócitos) pela deiodases 1, 2 e 3.

Convertido em T2 pela deiodase 3.

Maior ação nas céls pq interage melhor com os receptores nucleares.

Estimula hipotálamo → Prod somatostatina → Inibe prod do TSH.

Deiodases

Regulam HTs negativamente, pra não aumentar mto o metab.

3 tipos.

Oftalmopatia, dermopatia, osteopatia, onicólise e baqueteamento digital.

Sintomas inespecíficos em idosos.

Sintomas de hipertireoidismo em < 60a.

↑ função tireoidiana, TRab, HMF, orbitopatia, bócio, mixedema, anemia microcítica e hipocrômica.

Tratar complicações extratireoidianas.

Tionamidas (↓ síntese de HTs por inibição da iodação), terapia RAI, tireoidectomia.

Hipertireoidismo subclínico

Primeiro sinal de hipertireoidismo (dosar T3).

Excesso de T4 convertido em T3 → T3 sinaliza para ↓ prod de TSH.

↓ TSH e T4 normal.

Cél C parafolicular

Produz e sec calcitonina (inibe reabs óssea e ativa osteoblasto).

Histologia suprerrenais

Córtex

Medula

Sec esteroides.

Divisão

Mesoderma.

Sec catecolaminas.

Sua função depende do córtex.

Crista neural.

Revestidas por cápsula de tec conj.

Embriologia suprarrenais

Céls da crista neural migram para região dorsal do feto.

Céls mesodérmicas circundam as céls da medula.

8ª sem

.+ céls mesodérmicas circundam o córtex.

Zona fasciculada

Zona reticular

Zona glomerulosa

Prod horm derivados do colesterol.

Irrigação

Vasos do plexo capsular → Capilares sinusoidais corticais fenestrados (recebem horm prod pelo córtex).

Irrigação

Capilares fenestrados vindo do córtex e artéria medular (direto do plexo capsular).

Sec aldosterona (reg Na+ e K+ ⇒ reg PA).

Receptores pra angiotensina II.

Céls em colunas encurvadas (15% vol cortical).

Sec cortisol (reg metab do ác graxo e glicose, imunodepressor).

Céls gdes em cordões retilíneos (80% vol cortical).

Sec androgênios suprarrenais (mto importantes para desenv de caracteres secundário em ♀ e pouca importância em ♂).

Possui receptor de ACTH.

Céls em cordões anastomados e + coradas (5-7% vol cortical).

Ao ativar uma via, as outras tb são ativadas.

A estrutura das zonas são a mesma, porém as enzimas presentes, não.

Hiperplasia suprarrenal congênita

A cça nasce sem a CYP21, então não produz cortisol, nem aldosterona.

Todo o excesso de horm produzidos pelas zonas glomerulosa e fasciculada são convertidos em testosterona na zona reticular.

Hipotensão, ↓ níveis iônicos, virilização dos caracteres femininos.

Céls cromafins

Sec catecolaminas (Ep e NE).

Neurônios modificados org em aglomerados ou cordões, por causa da interação com o córtex.

Estroma são céls reticulares.

Cortisol

Gânglio pré-sináptico.

Inibe formação de axônios e dendritos.

Responsável por ativar enzima que converte NE em epinefrina.