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Histologia da tireoide e suprarrenais - Fadiga - Coggle Diagram
Histologia da tireoide e suprarrenais - Fadiga
Anatomia tireoide
Altamente vasc (+ que o rim).
1ª gland endócrina a surgir no embrião.
Adjacente à traqueia.
Gland bilobada separada por um istmo.
Embriologia tireoide
Céls da orofaringe invaginam e formam o
ducto tireoglosso
e a
tireoide
.
Cisto tireoglosso
Por se ligar ao osso hioide ou língua, sua retirada em cças é necessária para aliviar prob resp e na deglutição.
Remanescente do tec do ducto tireoglosso.
Aparece por volta dos 5a.
Normal que o
ducto tireoglosso
sofra apoptose com o tempo.
Inicia sua formação na 6ª sem.
12ª sem:
A tireoide capta iodo, sintetiza tireoglobulina e acumula tiroxina.
Histologia tireoide
Folículos
Coloide
Princ
tireoglobulina
(glicoprot iodada) com 120 resíduos de tirosina (forma inativa dos HTs).
Sec no interior do folículo.
Fluxo sang:
4-6mL/min/g (+ ↑ do org).
Tirócitos
Céls epiteliais da "parede" do folículo.
Trabalham de forma independente.
Cél folicular
Cél cuboide ou colunar baixa, complexos juncionais, com microvilosidades apicais (abs pré horm), lâmina basal própria (contato direto com os capilares fenestrados), mtos lisossomos (degradação do pré horm), mto RER e Golgi (mta prod de glicoprot - tireoglobulina)
Secretoras e absortivas.
Biossínt e sec dor horm tireoidianos.
↓ tunrover (renovação celular) → ≅ 5x na vida.
Princ céls.
Unidade morfofunc.
Mto ativos
Epitélio cúbico a colunar.
Pouco ativos
Epitélio pavimentoso.
Fina cápsula de tec conj
Divide em lobos e lóbulos incomp
Fibras nervosas, vasos linf (via secundária de transp dos horm) e capilares fenestrados nos septos e cápsulas.
Gland endócrina folicular.
Cél C parafolicular
Produz e sec calcitonina (inibe reabs óssea e ativa osteoblasto).
Fisiol tireoide
Formação do horm
TSH se liga ao seu receptor na memb basal
Estimula o transp do iodeto pela bomba de iodeto → Atravessa a cél por difusão → Oxidado pela
tireoperoxidase
em iodo → Iodo é conjugado pela
tireoperoxidase
aos resíduos de tirosina da
tireoglobulina
.
Ativa cAMP → Ativa prod de
tireoglobulina
e
tireoperoxidase
→
Tireoperoxidase
fica acoplada à memb plasm e
tireoglobulina
vai para o lúmen do folículo.
Tirosina
Diiodotirosina (DIT):
tirosina + 2 I.
Triiodotironina (T3):
MIT + DIT.
Monoiodotirosina (MIT):
tirosina + 1 I.
Tetraiodotironina (T4):
2 DIT.
T2:
2 MIT.
Endocitose do horm
União das tireoglobulinas iodadas no coloide → TSH estimula endocitose → Há fusão do endoplasma com lisossomos → T3 e T4 são transp até memb basolat das cél → Circ.
T2, tireoglobulinas e outros pré-horm são reciclados pela cél.
Raro de acontecer
T3 e T4 se ligam ao receptor megalina (superf apical da cél) → Não há fusão com lisossomo → Toda tireoglobuina iodada sai da cél e cai na circ.
HTs
T3
.+ potente e T1/2 + curto (18h).
Excretado em peq qtdd pela tireoide.
Convertido em T2 pela deiodase 3.
Maior ação nas céls pq interage melhor com os receptores nucleares.
Estimula hipotálamo → Prod somatostatina → Inibe prod do TSH.
T4
T1/2 5-7d.
Excretado em gde qtdd pela tireoide.
Convertido em T3 nos tecidos periféricos (fígado, baço e astrócitos) pela deiodases 1, 2 e 3.
Deiodases
Regulam HTs negativamente, pra não aumentar mto o metab.
3 tipos.
Dç de Graves
Manif clín
Oftalmopatia, dermopatia, osteopatia, onicólise e baqueteamento digital.
Sintomas inespecíficos em idosos.
Sintomas de hipertireoidismo em < 60a.
Diagn
↑ função tireoidiana, TRab, HMF, orbitopatia, bócio, mixedema, anemia microcítica e hipocrômica.
Tto
Tratar complicações extratireoidianas.
Tionamidas (↓ síntese de HTs por inibição da iodação), terapia RAI, tireoidectomia.
Fisiopato
Autoanticorpos se ligam ao receptor do TSH e o ativam
Liberam mta tireoglobulina iodada, que é um marcador da dç.
NÃO
destroi as céls, como na sd de Hashimoto.
Hipertireoidismo.
Bócio
Como há estímulo pelo TSH, o folículo continua sec tireoglobulina, mas não excreta T3 e T4, logo ↑ tamanho.
Ausência de iodeto não produz T3 e T4 → Estímulo na hipófise e lib de TSH → ↑ prod de tireoglobulina, mas sem prod de T3 e T4.
Hipertireoidismo subclínico
Primeiro sinal de hipertireoidismo (dosar T3).
Excesso de T4 convertido em T3 → T3 sinaliza para ↓ prod de TSH.
↓ TSH e T4 normal.
Histologia suprerrenais
Córtex
Sec esteroides.
Divisão
Zona fasciculada
Sec cortisol (reg metab do ác graxo e glicose, imunodepressor).
Céls gdes em cordões retilíneos (80% vol cortical).
Zona reticular
Sec androgênios suprarrenais (mto importantes para desenv de caracteres secundário em ♀ e pouca importância em ♂).
Possui receptor de ACTH.
Céls em cordões anastomados e + coradas (5-7% vol cortical).
Zona glomerulosa
Sec aldosterona (reg Na+ e K+ ⇒ reg PA).
Receptores pra angiotensina II.
Céls em colunas encurvadas (15% vol cortical).
Ao ativar uma via, as outras tb são ativadas.
A estrutura das zonas são a mesma, porém as enzimas presentes, não.
Mesoderma.
Prod horm derivados do colesterol.
Irrigação
Vasos do plexo capsular → Capilares sinusoidais corticais fenestrados (recebem horm prod pelo córtex).
Medula
Sec catecolaminas.
Sua função depende do córtex.
Crista neural.
Irrigação
Capilares fenestrados vindo do córtex e artéria medular (direto do plexo capsular).
Céls cromafins
Sec catecolaminas (Ep e NE).
Neurônios modificados org em aglomerados ou cordões, por causa da interação com o córtex.
Cortisol
Inibe formação de axônios e dendritos.
Responsável por ativar enzima que converte NE em epinefrina.
Estroma são céls reticulares.
Gânglio pré-sináptico.
Revestidas por cápsula de tec conj.
Embriologia suprarrenais
Céls da crista neural migram para região dorsal do feto.
Céls mesodérmicas circundam as céls da medula.
8ª sem
.+ céls mesodérmicas circundam o córtex.
Hiperplasia suprarrenal congênita
A cça nasce sem a CYP21, então não produz cortisol, nem aldosterona.
Todo o excesso de horm produzidos pelas zonas glomerulosa e fasciculada são convertidos em testosterona na zona reticular.
Hipotensão, ↓ níveis iônicos, virilização dos caracteres femininos.
