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Diabetes - Coggle Diagram

- - - - Importantes para rastreio de indivíduos com risco elevado para desenvolvimento da doença
      - Principal: Anti-ácido glutâmico descarboxilase (GAD) --> GAD65 E GAD67
      - Anticorpos anticélulas das ilhotas (anti-ICA), anti-insulina (anti-IAA), antitirosino fosfatases (IA2 E IA2B) e anti-transportador de zinco --> 90%
    - - Macrófagos + células dendríticas apresentam os auto-antígenos para os linfócitos T CD4+
      - Macrófagos secretam citocinas que induzem a migração celulas e estimulam a secreção de radicais livres às células beta-pancreáticas
      - Condicionamento à insulite --> Principalmente os linfócitos TCD8+
      - Destruição das células-beta por citólise (perforinas e granzimas) + apoptose
      - Ação de citocinas (TNF-alfa, IFN-gama, interleucina-1 beta..)
      - HLA-DR3 ou HLA-DR4
  - - - DM 1A
        
        Imunomediada, com auto anticorpos positivos
      - DM 1B
        
        NÃO imunomediado
- - - - Lembrar da individualização dos objetos glicêmicos
      - A insulinoterapia deve ser inciiada o mais rápido possível após o diagnóstico
      - Condicionamento relacionado à faixa etária
      - O bom controle metabólico se associa à menores chances de complicações microvasculares
      - Recomendação atual: Pelo menos 4 glicemias capilares ao dia (antes do café, almoço, jantar e ceia)
      - Indicações: ao diagnóstico do DM2 em casos com alto grau de descompensação metabólica, situações perioperatórios, infecções, doenças intercorrentes, combinada com hipoglicemiantes oral, esquemas mais complexos e intesivos (evolução para falência completa de células beta.
    - - Dose inicial para aduto: 0,5UJ/kg/dia
      - Dose plena: 0,7-1 UJ/kg/dia (dependendo da sensiblidade à insulina)
      - Idosos e outras condições que precipitem a hipoglicemia: 0,3 UJ/kg/dia
      - Insulinização plena --> 50% basal + 50% bólus
      - ESQUEMA BASAL-BÓLUS(múltiplas doses) [3]
      - INSULINA BASAL +ADO (1)
        
        Mais comum
        
        Dose inicial 0,2 a 0,3 UI/kg/dia
        
        Prescrita à noite
        
        Titulação feita com base na monitorização glicêmica de jejum, ajustando 2-3 UI a cada 2-3 dais até atingir a meta de glicemia de jejum
      - INSULINA BASAL-PLUS COM OU SEM ADO (2)
        
        Adiciona uma ou mais doses de insulina prandial ao esquema anterior
        
        Representa um passo em direção à insulinização plena
        
        A escolha da refeição baseia na amplitude da variação glicêmica
        
        Insulina regular: 30min antes da refeição
        
        Análogos de ação rápida: imediatamente antes da refeição
      - Bomba de infusão de insulina
    - - INSULINA DE AÇÃO RÁPIDA (REGULAR)
      - INSULINAS DE AÇÃO ULTRA-RÁPIDA (LISPRO, ASPARTAT E GLULISINA)
      - INSULINAS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA NPH (Humulin, Novolin)
      - INSULINAS DE AÇÃO LENTA (GLARGINA, DETEMIR E DEGLUTECA)
- - - - É o sintoma de apresentação em 20-34% das crianças e adolescentes e 15-20% dos adultos
      - Mortalidade pequena <1%
      - Risco de morte é maior: nos extremos de idade, na presença de coma, nos pacientes com hipotensão ou choque --> de acordo sempre com a gravidade do fator precipitante
    - - Redução da secreção de insulina --> produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de corpos cetônicos (ácido acetoacético e bhidroxibutirato), cetonemia e acidose metabólica
      - Aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio de crescimento)
      - Fígado: Aumento da produção hepática de glicose --> hiperglicemia. Aumento da produção de corpos cetônicos e aumento da oxidação de AGL
      - Tecido adiposo: + lipase tecidual --> Triglicerides --> AGL e glicerol
      - Músculos: Diminuição da entrada de glicose no sangue --> Proteólise --> Gliconeogênese
      - Rins: Glicemia excede reabsorção tubular de glicose --> glicosúria --> diurese osmótica --> hipovolemia e aumento da glicemia e distúrbio hidroeletrolítico
      - Ânions gap
    - - Início é abrupto, pacientes podem apresentar poliuria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido com duração de dias
      - Paciente pode se apresentar desidratado, hipotenso, taquicardico e extremidades quentes e bem perfundidas
      - Taquipneia, respiração de Kusmaull (ph <7,2) e hálito cetônico
      - 20% apresenta alteração de consciência
      - Febre não é frequente
      - Dor abdominal, náuseas, vômitos
    - - Glicemia > 250mg/dl
      - PH arterial <7,3
      - Cetonúria fortemente positiva
      - Ânions gap: 10+- 2 mEq/L
      - Gasometria arterial
      - Radiografia de tórax
      - Hemograma, pode haver leucocitose com desvio a esquerda sem que signifique infecção --> 25.000 cel/mm3 = infecção
    - - Principios do tratamento: procurar os fatores precipitantes, corrigir o déficit hídrico: hidratação, insulinoterapia, cuidados com potássio e reposição de bicarbonato quando necessário
      - Hidratação
        
        Objetivo é a expansão extracelular, restauração do volume intravascular, melhora da perfusão tecidual com diminuição dos níveis contrarreguladores e da glicemia (até 25%)
        
        Líquidos isotônicos no início do tratamento com 15 a 20 ml/kg
      - Insulinoterapia
        
        Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada concomitante a hidratação
        
        Antes de iniciar a infusão, deve-se desprezar cerca de 50ml da solução para saturar a ligação da insulina ao sistema
      - Reposição de potássio
        
        Com hidratação, reposição de insulina, correção da acidose e da hipovolemia --> diminuição drástica do potássio sérico. Dosado (2/2 a 4/4 horas)
        
        Primeira dosagem deve ser feita após a chegada do paciente --> Potássio > 5,2 meq/L deve ser realizada a reposição de potássio
      - Bicarbonato de sódio
        
        Indicada apenas quando o PH < 6,9
      - Outros eletrólitos
        
        Quando a concentração medida estiver muito baixa
        
        Reposição de fosfato: dosagem sérica menor que 1mg/dl. Dosagem baixa e presença de: disfunção de ventrículo esquerdo, arritmias cardíacas, hemólise ou rabdomiolise
    - - Hipoglicemia
      - Hipocalemia
      - Edema cerebral (Síndrome do desconforto respiratório agudo) = ARDS
      - Embolia pulmonar
      - Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica
      - Dilatação gástrica aguda
      - Mucomicose
- - - - DEFINIÇÃO:
        
        É uma das principais complicações e a principal causa de cegueira no eixo 20-74 anos
        
        12% dos novos casos de cegueira legal --> diminuição da acuidade visual, acometendo o cotidiano
        
        Principal causa: edema macular
      - FISIOPATOLOGIA
        
        Perda seletiva de pericitos dos capilares retinianos é a lesão histopatológica característica
        
        Pericitos são responsáveis pelo controle do fluxo sanguíneo, sua isquemia é o principal fator para neovascularização
        
        Microaneusrimas --> aumento das hemorragias intra-retinianas --> exsudatos algonosos ou moles --> isquemia do tecido retiniano
        
        Retinopatia diabética proliferativa (RDP) --> neovasos na microcirculação retiniana --> estende até cavidades vítreas e provam hemorragias vítreas e descolamento da retina --> neovasos --> vai até o humor aquoso --> glaucoma neovascular
        
        Edema macular --> quebra da barreira hemato-retiniana --> vazamento do plasma a partir de pequenos vasos --> reabsorção leva a deposição de lipídios e lipoproteínas
        
        Além do estresse oxidativo e das vias dos polióis, da proteina C cinase e da hexosamina: Fator de crescimento vascular endotelial e o PEDF + Hormônio de crescimento e IGF-1
      - DIAGNÓSTICO
        
        Rastreamento: deve ser realizado no DM1 após 3-5 anos do diagnóstico, e no DM2 ao diagnóstico
        
        Intervalo das avaliações: ausência de retinopatia diabética ou RDNP leve: anuais RDNP moderada ou grave, RDP e edema macular: período de 3 a 6 meses
        
        Avaliação do conteúdo clínico supracitado (assintomático, com evolução para escotomas e outros acometimentos visuais)
    - - DEFINIÇÃO
        
        Em 15-40% dos portadores de DM1, pico de incidência em 15-20 anos após diagnóstico
        
        Em portadores de diabetes mellitus tipo 2, prevalência vaira de 4-20%
      - FISIOPATOLOGIA
        
        Aumento da TFG
        
        Hiperfiltração + hipertensão glomerular --> lesão endotelial com aumento de angiotensian JJ e diminuição do óxido nítrico --> aumento da expressão de fator de crescimento, transformante beta, do transpotador de glicose GLUT1, produção de proteínas de matriz extracelular, de espécies reativas de O2, ativação das demais vias de dano celular
        
        Glomeruloesclerose --> lesão histológica caracterizada pelo espessamento da membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular, expansão mesangial, microaneurismas, hialinose, aterosclerose hialina e expansão túbulo-intesticial --> microalbuminúria
        
        Avaliação da albuminúria para classificação de nefropatia com correção pela creatinina ou pela análise de urina de 12-24h
      - DIAGNÓSTICO
        
        Em geral é assintomática, exceto na presença de proteinúria e insuficiência renal
        
        Nefropatia diabética: Qualquer grau de albuminúria em portadores de DM1>10 anos de diagnóstico e de portadores de DM2, com presença de retinopatia
        
        Exames complementares: Rins tem tamanho normal na USG
        
        Biópsia renal: Portadores de dM1 com pouco tempo de diagnóstico e também com declínio da função renal, principalmente na ausência de retinopatia e em portadores de Dm2 com proteinúria >1g/24h na ausência de retinopatia ou ainda na presença de hematúria inexplicada
        
        RASTREAMENTO
        
        A partir de 3 a 5 anos de diagnóstico
        
        Em pacientes com mau controle glicêmico e após puberdade, microalbuminúria deve ser realizada a um ano de diagnóstico
        
        na DM2, rastreamento deve ser realizado ao diagnóstico
        
        Não deve ser realizado em caso de: ITU, Hematúria, doença febril, exercício vigoroso, níveis glicemicos maiores que o normal, hipertensão não controlada e insuficiencia cardíaca
    - - Lesão endotelial característica
      - Inflamação pelos produtos das glicação das proteínas --> reduzir colágeno e tornar mais vulnerável ao endotélio
      - Disfunção microcirculatória não-oclusiva --> capilares e arteíolas dos rins, retina e nervos periféricos
        
        Calcificação da placa intimal e da camada média (esclerose de Monckeberg) --> aterosclerose diabética
        
        Insuficiência renal dialítica
      - Microangiopatia
      - Arteriografia
      - Homem <38 anos, Mulher <46 anos
      - DIAGNÓSTICO
      - Avaliação de riscos