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RCC - Caso Clínico 4, DESEQUILÍBRIO, Sangramento GI superior, Patogênese,…
RCC - Caso Clínico 4
Dados
Homem, 38 anos chega a emergência.
Queixas
Fezes alcatroadas várias vezes nas últimas 24h.
Vertigem nas últimas 12h.
Cefaleias frequentes causadas por estresse relacionado ao trabalho.
Automedicação
6 ou 8 comprimidos de ibuprofeno (1/dia, nas últimas semanas).
Hábitos
Consome 3 martinis/dia.
Nega tabagismo ou uso de drogas ilícitas.
Exame físico
Posição supina
Pulso: 105 bpm;
PA: 104/80 mmHg;
Posição ortostática
Pulso: 120 bpm;
PA: 90/76 mmHg;
Desperto;
Cooperativo;
Pálido;
Abdome um pouco distendido e sensível no epigástrio;
Temperatura: 37º C;
FR: 22 mpm;
Exame retal revela fezes com melena, mas ausência de massas na ampola retal;
Hipótese diagnóstica
Hemorragia do trato GI superior aguda
Definição
Sangramento nas partes superiores do trato digestivo, esôfago; estômago ou intestino delgado (duodeno).
Fatores de risco
Maiores de 60 anos de idade;
Insuficiência renal;
Doença hepática;
Insuficiência respiratória;
Doença cardíaca;
Uso de AINEs;
Infecção por
H. pylori
.
Manifestações Clínicas
hematêmese (vômitos com sangue vivo, coágulos ou escuro)
melena (fezes pretas, pastosas e com odor fétido)
enterorragia
sinais de choque
Diagnóstico
cateter nasogástrico
presença de sangue vivo, borra de café ou coágulos
endoscopia digestiva alta
classificação de Forrest
Tratamento
Sonda nasograstrica para determinar sangramento ativo ou oculto
Tem que avaliar se hemorragia do TGI é aguda ou oculta
Aguda
Reanimação hídrica agressiva
Manter a irrigação gástrica com
água ou solução fisiológica à temperatura ambiente
= aspirados gástricos sejam
transparentes
Monitoração estrita da resposta do paciente
Colocação de sonda nasogástrica
Cirurgia
Para a doença ulcerosa péptica a (complicada com hemorragia do trato
GI superior)
Associada a úlceras gigantes (> 3 cm) ou
que não cicatrizam
Exame Físico
taquicardia em repouso
hipovolemia leve a moderada
hipotensão ortostática
perda de volume mínima de 15-20%
toque retal
melena x enterorragia
palpação abdominal
dor importante + rigidez e sinais de irritação peritoneal = perfuração de víscera oca
Complicações da Doença Ulcerosa Péptica
Hemorragia digestiva
Alta
Da boca até o ângulo de Treitz
Melena
Doença ulcerosa péptica
Úlcera Gástrica
A dor epigástrica piora com a alimentação
Mais comum na pequena curvatura
Acomete mais idosos (50 a 70 anos)
Úlcera Duodenal
A dor epigástrica melhora com a alimentação
Acomete mais jovens (20 a 45 anos)
Volta a dor a 2 a 3 após a alimentação
Baixa
Hematoquesia
Enterorragia
Obstrução
Estenose pilórica o adulto. É a complicação mais frequente da DUP. Ocorre por cicatrização crônica do duodeno e piloro.
Edema
Plenitude epigástrica, saciedade precoce, náusea e vômitos repetidos
Perfuração
Local mais comum:
UD na parede anterior do bulbo
UG na pequena curvatura
Perfuração livre e perfuração tamponada
Exame de imagem: TC para avaliar pneumoperitônio
Leucocitose progressiva
DESEQUILÍBRIO
Ácido
Pepsina
AINEs
Tabagismo
Álcool
Infecção por H.P
LESÃO DA MUCOSA
DESEQUILÍBRO
Produção de Muco
Produção de Bicarbonato
Revestimento Epitelial
Irrigação Sanguínea
Proliferação Celular
Reconstituição Epitelial
Sangramento GI superior
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS:
Uma laceração proximal na mucosa gástrica
após tosse vigorosa, ânsia de vômito ou vômito.
EROSÃO DE DIEULAFOY
Sangramento de uma artéria anômala na submucosa, localizada no estômago.
MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (AV):
pequena lesão na mucosa, localizada
ao longo do trato GI.
ESOFAGITE
Erosões da mucosa frequentemente resultantes de refluxo gastresofágico, infecções ou medicações.
SANGRAMENTO POR VARIZES ESOFÁGICAS
veias ingurgitadas da região GE, que podem ulcerar e resultar em hemorragia maciça
CHOQUE
Mecanismo fisiológico insuficiente para fornecer substrato adequado para o tecido.
Estágio I: perda de menos de 750 mL de sangue, bem-compensada
Estágio II: perda de 750a 1.500 mL de sangue, taquicardia leve, pressão arterial normal
Estágio III: perda de 1.500 a 2.000 mL de sangue, taquicardia moderada, hipotensão
Estágio IV: perda de mais de 2.000 mL de sangue, taquicardia acentuada, hipotensão proeminente
Patogênese
H. pylori
Provoca inflamação e estimula a liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios que contribuem para a lesão da mucosa, metaplasia gástrica no duodeno, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa
A infecção acomete predominantemente o antro do estômago
A lesão ácida do duodeno parece favorecer o desenvolvimento de metaplasia gástrica, possibilitando que o H.pylori colonize estas áreas e predisponha ao desenvolvimento de úlceras duodenais.
A doença resulta da redução da defesa normal da mucosa contra o ácido luminal e substâncias irritantes e da alteração da cicatrização da mucosa
Existe um desequilíbrio entre os agentes de agressão e reparo da parede gástrica. A gastrite está quase sempre presente e, quando grave, associada à atrofia das células oxínticas.
O refluxo duodenal para o estômago também é um fator importante, pela presença de agentes citotóxicos, como sais biliares e lisolecitina, que causam agressão à mucosa.
AINEs
Lesam a mucosa, inibição da síntese das prostaglandinas, afetam a quantidade de ácido gástrico produzido e na integridade da barreira mucosa.
Há menos irritação gástrica com a classe mais moderna de AINE que inibem seletivamente a ciclo-oxigenase-2 (AINE seletivos para COX-2), que é a enzima principal envolvida na síntese das prostaglandinas no foco inflamatório.
Quando comparados com os AINE não seletivos que também inibem a COX-1, enzima envolvida na produção de prostaglandinas na mucosa gástrica.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Consiste em uma tríade clínica responsável por hipersecreção de ácido gástrico, doença ulcerosa péptica grave e tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas.
Localiza-se, geralmente, na cabeça do pâncreas, na parede duodenal ou nos linfonodos regionais (triângulos gastrinomas) e faz aumentar a produção de gastrina, aumentando a produção ácida e levando à formação de úlceras pépticas.
Causas Comuns de Hemorragia Gastrointestinal Alta
Sangramento não varicoso
Doença da úlcera péptica (30% a 50%)
Lacerações de Mallory-Weiss (15%-20%)
Gastrite ou duodenite (10%-15%)
Esofagite (5%-10%)
Malformações arteriovenosas (5%)
Tumores (5%)
Outros (5%)
Fatores de risco
Sexo masculino, baixa classe socioeconômica, tabagismo;
Fatores dietéticos:
alimentos ricos em sal, carnes defumadas, com altos níveis de nitrato, baixo consumo de frutas e vegetal.
Fatores hereditários:
histórico familiar de carcinoma gástrico, polipose adenomatosa familiar.
Condições médicas:
cirurgia gástrica prévia, infecção por
H. pylori
, gastrite e atrofia gástrica, pólipos adenomatosos.
Classificação de Borrmann:
Sistema de classificação de Lauren
Adenocarcinoma tipo intestinal
Adenocarcinoma tipo difuso
Classificação OMS
Adenocarcinoma
Carcinoma de células adenoescamosas
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma não classificado
Manifestações clínicas:
geralmente aparecem em estágios avançados. Dor epigástrica, saciedade precoce, perda de peso.
Sinais de metástase: adenopatia (linfonodo de Virchow), hepatomegalia, icterícia, ascite
Tratamento cirúrgico
Ressecção completa com ampla margem de segurança via laparotomia ou laparoscopia.
CA do estômago distal:
gastrectomia distal.
CA do estômago proximal:
gastrectomia total com esofagojejunostomia em Y de Roux; gastrectomia proxima.
CA precoce ou inicial:
ressecção mucosa/submucosa endoscópica.
Terapia neoadjuvante e adjuvante
Quimiorradiação adjuvante em pacientes submetidos à gastrectomia.
Outros tumores no estômago:
linfoma gástrico, linfomas do MALT, tumores estromais gastrointestinais (GISTs), tumores carcinoides gástricos, pâncreas heterotópico.
Sangramento Hipertensão Portal
Varizes esofagogástricas > 90%
Gastropatia por hipertensão portal < 5%
Varizes gástricas isoladas, raras
Fatores Agressores
<>
Fatores Predisponentes
Grupo:
Ana Lidia Lico, Andressa Brito, Claudia Guntzel, Ellen Lelis, Emanuelle Marinho, Guilherme Wickert, Laís Freitas, Lucas Rodrigues, Marina Vasconcelos, Nathália Lima.
