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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, P2 GRUPO 1, FÁRMACOS, REFERÊNCIAS, mecanismo de…

- - - - eleva-se os níveis plasmáticos de noradrenalina
        
        aumenta
        
        contratilidade cardíaca
        
        ajuda a manter o débito cardíaco
        
        frequência cardíaca
        
        :warning: aumentos continuados geram
        
        elevação da pré-carga e da pós-carga
        
        pioram a insuficiência cardíaca
    - - redução da pressão sanguínea renal estimula a liberação de renina que aumenta a produção de angiotensina II
        
        causa vasoconstrição arteriolar glomerular para manter a filtração glomerular
        
        apesar do baixo débito cardíaco
        
        estimula a síntese de aldosterona
        
        A hiperatividade continuada desse sistema gera um círculo vicioso
        
        consequências
        
        vasoconstrição intensa
        
        aumento da pós-carga
        
        redução do débito cardíaco
        
        1 more item...
    - - Fator de necrose tumoral
        
        Interleucinas
        
        Endotelina
        
        vasoconstritor potente
        
        causa hipertensão nas artérias pulmonares
        
        atua no crescimento de miócitos
        
        depósitos de colágeno na matriz intersticial
        
        acelera a hipertrofia
        
        ciclo de hipertrofia de miócitos e apoptose celular
  - - - dessensibilização adrenérgica
        
        reexpressão de proteínas do fenótipo fetal
        
        formas fetais de miosina e troponina
        
        desenvolvimento de miócitos grandes com contratilidade e atividade de ATPase reduzidas
        
        ativação simpática crônica
      - aporte e recaptação lenta
  - - - SISTÓLICA
        
        Contratilidade miocárdica prejudicada resultando em uma redução da fração de ejeção e do débito cardíaco
        
        consequências
        
        dilatação ventricular
        
        aumento da tensão da parede ventricular
        
        aumento da pré-carga
        
        aumento da pressão diastólica final
      - DIASTÓLICA
        
        Relaxamento ventricular diastólico comprometido, ao passo que a fração de ejeção está normal
        
        consequências
        
        redução da pré-carga
        
        redução do volume sistólico
        
        redução do débito cardíaco
        
        HAS
        
        diminui o relaxamento e a retração elástica
        
        aumenta a rigidez do ventrículo
- - - - efeitos
        
        reduz o volume de sangue movido para a circulação pulmonar
        
        diminui o débito cardíaco
        
        acúmulo ou congestão no sistema venoso sistêmico
        
        elevação da pressão diastólica final
        
        ventrículo direito
        
        átrio direito
        
        venosa sistêmica
        
        desenvolve-se edema periférico e congestão das vísceras
    - - hipertensão pulmonar sustentada
      - estenose ou regurgitação das valvas tricúspide ou pulmonar
      - insuficiência ventricular esquerda
      - infarto do ventrículo direito
      - defeitos cardíacos congênitos
  - - - efeitos
        
        diminuição do débito cardíaco para a circulação sistêmica
        
        acúmulo de sangue no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e circulação pulmonar
        
        eleva-se a pressão venosa pulmonar
        
        pressão dos capilares excede a pressão osmótica deslocando-se líquido intravascular para o interstício pulmonar
        
        edema pulmonar
    - - infarto agudo do miocárdio
      - doenças das valvas aórtica e mitral
      - hipertensão arterial
- - - - afetam os vasos de capacitância e de resistência reduzindo a carga cardíaca e a pressão arterial
      - atuam nos rins, coração e cérebro - mais sensíveis à angiotensina.
        
        seletividade importante para sustentar uma perfusão adequada
    - - hipotensão
      - angioedema
      - insuficiência renal
      - hipercalemia
      - tosse seca
  - - - efeitos semelhantes aos do IECA, mas são mais seletivos dos efeitos da angiotensina
        
        bloqueiam os receptores AT1
        
        exercem uma inibição mais completa da ação da angiotensina
      - losartana, candesartana, valsartana e irbesartana
  - - - inibe a atividade enzimática da renina
- - - - inibe o transportador NA/K/2Cl
        
        eliminando de 15-25% do sódio filtrado
      - mais potentes, mas são mais adaptáveis - atua antes da mácula densa
      - efeitos adversos
        
        hipocalemia
        
        alcalose metabólica
        
        perda iônica de sódio, cloreto, magnésio
  - - - menos potentes, mas são menos adaptáveis - atuam depois da mácula densa
      - inibem o cotransporte de Na/Cl
        
        estimulando uma natriurese
      - possuem ação vasodilatadora
      - efeitos adversos
        
        aumento da frequência urinária
        
        disfunção erétil
        
        perda de potássio
  - - - ação diurética limitada
      - competem com a aldosterona por seus receptores
        
        inibem a retenção de sódio e a secreção de potássio
    - - efeito adverso
        
        hipercalemia