Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Síndromes clínicos en nefrología - Coggle Diagram
Síndromes clínicos en nefrología
HEMATURIA
Presencia de un número anormalmente
elevado de hematíes en orina.
Normal: 1-2 hematíes por campo en el sedimento urinario
Macrohematuria o hematuria franca cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrón)
Microhematuria o hematuria encubierta cuando sólo se detecta en el examen de laboratorio.
Detección
Examen microscópico de la orina
hematíes de aspecto y tamaño normal orientan de origen extraglomerular
La presencia de cilindros o proteinuria orientan hacia un origen glomerular
Tira reactiva
positivas en presencia de 1-2 hematíes/campo
Falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina
Falsos negativos con la ingesta de grandes cantidades de vitamina C
Evaluación
Transitoria por fiebre, infección, traumatismo,
infecciones urinarias y neoplasias.
Extraglomerular se realizarán citologías urinarias, cistoscopia, ecografía, tomografía axial comptarizada (TAC), análisis de eliminaciones urinarias de calcio y ácido úrico, y urocultivo convencional y en medio de Lowenstein
Glomerular: estudio inmunológico (autoanticuerpos, complemento, inmunoglobulinas) y, en muchas ocasiones, biopsia renal.
PROTEINURIA
La excreción normal de proteínas en la orina es de 80 ± 24 mg/día, y puede aumentar hasta 200 mg/24 h en niños, adolescentes y embarazadas.
La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de fármacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) también pueden incrementar la proteinuria
Patológico valores de proteinuria superiores a 300 mg/día o
Valores de proteinuria superiores a 300 mg/día.
Microalbuminuria, que suele ser indicativa de nefropatía diabética incipiente o lesión cardiovascular
Detección
Tiras reactivas: concentraciones de 20-300 mg/dl
Falsos negativos si las proteínas presentes en orina son distintas de la albúmina, principalmente globulinas
Falsos positivos: orinas alcalinas y algunos fármacos
La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas es el método más empleado
Cociente proteínas/creatinina ([mg/dl]/[mg/dl]) o albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina de primera hora de la mañana
Tipos
Proteinuria glomerular
Alteraciones en la barrera de filtración glomerular
Selectiva o no selectiva, según se encuentre albúmina u otras proteínas de bajo peso molecular o proteínas de elevado peso molecular.
Proteinuria tubular
Déficit en la reabsorción de proteínas filtradas, debido a alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo proximal
Albúmina, α-globulinas, β-globulinas o β2-microglobulina, y la cantidad excretada no suele superar los 2 g/24 h
Proteinuria por ortostatismo
2 g/24 h, y se normaliza con la posición en decúbito
Transitoria o persistente, y no supone riesgo de progresión a insuficiencia renal
Proteinuria por sobrecarga filtrada
Proteínas que atraviesan la barrera de filtración glomerular no se reabsorben completamente en el túbulo proximal debido a su
cantidad anormalmente elevada en plasma.
Exceso de síntesis (cadenas ligeras, γ-globulinas) o por liberación tisular (mioglobina en la rabdomiólisis, hemoglobina).
Proteinuria tubular
Ejercicio intenso, en caso de gestación, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca y el empleo de fármacos vasoactivos.
Evaluación
Tira reactiva + debe cuantificarse
superior a 3,5 g/24 h
Trastorno glomerular o por
sobreproducción.
Estudio de la función renal, hemograma, bioquímica, exploración física y anamnesis completos (buscando datos
de enfermedades sistémicas
Ecografía
Sobreproducción de proteínas, la tira reactiva será negativa para proteínas, pero la cuantificación será positiva
Anemia, insuficiencia renal, hiato aniónico (anion gap) reducido, proteínas monoclonales en sangre o cadenas ligeras en orina.
inferior a 2 g/24 h
Acompañada de signos de disfunción tubular (acidosis
tubular, hipofosfatemia, hipouricemia, glucosuria) sugieren un origen tubular
SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños, que produce un descenso de las cifras de albúmina plasmática (hipoalbuminemia)
Expresión de una enfermedad glomerular cuando existe una alteración funcional o morfológica de la barrera de filtración.
Consecuencia del aumento de la permeabilidad para las proteínas
Manifestaciones clínicas
Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento aparición de infecciones (peritonitis espontáneas, celulitis, e infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas)
Hiperlipidemia
Trombosis, en
venas renales y de extremidades inferiores
Hipertensión arterial
Edema en partes blandas debido a la reabsorción de sodio y agua por disminución de
la presión oncótica capilar
Insuficiencia renal aguda
Hipoalbuminemia: - síntesis en hígado. + pérdida en catabolismo renal
Evaluación
Biopsia renal
En niños con síndrome nefrótico,
en principio no está indicada la realización de biopsia renal
Síndrome nefrótico resistente a los corticosteroides o con recidivas frecuentes.
Tratamiento general comprende: reducción del edema, control de la presión arterial y del perfil lipídico y profilaxis de la trombosis
SÍNDROME NEFRÍTICO
Edema, oliguria, hematuria (con cilindros hemáticos en el sedimento urinario), disminución del filtrado glomerular e hipertensión arterial, normalmente de instauración aguda
Glomerulonefritis
aguda postinfecciosa
Manifestaciones
Macrohematuria en el 30-50% de los casos con datos de
hematuria glomerular
Se presenta tras 2-3 semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas de una infección cutánea
Hipertensión arterial moderada, edemas en párpados y extremidades inferiores
Proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h
Evaluación
Ausencia de manifestaciones clínicas sistémicas, el antecedente
de infección, la hipocomplementemia y títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina
Biopsia renal en duda del diagnóstico o en caso de insuficiencia renal progresiva
Si se sospecha otro tipo de infecciones o se observan manifestaciones clínicas sistémicas, estaría justificado el estudio serológico, la realización de cultivos y el estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas
Tratamiento
Manejo adecuado del volumen y el control tensional
En edema se emplean diuréticos de asa y restricción hidrosalina
Insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno, morfina y nitroglicerina.
Control tensional se consigue con bloqueadores del
sistema renina-angiotensina y diuréticos.
En uremia grave, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardíaca refractaria puede estar indicada la diálisis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, con deterioro brusco de las funciones renales basales, que altera la homeostasis del organismo.
Descenso del filtrado glomerular, con aumento de los productos nitrogenados en sangre.
Anuria si es menor de 100 ml/24 h
Prerrenal (alteración en la perfusión renal)
Oliguria cuando la diuresis
es inferior a 400 ml/24 h
Renal o parenquimatosa (cuando se alteran estructuras renales)
Posrenal u obstructiva (si existe una obstrucción
en el flujo urinario)
Insuficiencia renal subaguda
Procesos inflamatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas extracapilares
y vasculitis
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Presión arterial superiores a 140-90 mmHg
Estadios iniciales no suele mostrar indicios aparentes
de afectación renal
Manifestación de una enfermedad renal, habitualmente acompañada de otros síndromes renales como proteinuria,
hematuria o deterioro renal.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Alteraciones funcionales o estructurales renales, persistentes durante más de 3 meses
Estadios
ESTADIO I
Lesión renal con filtrado glomerular normal o aumentado
(≥ 90 ml/min/1.73 m2)
. Incluiría los casos de alteraciones urinarias (proteinuria, hematuria) o morfológicas (como poliquistosis) con filtrado glomerural
Necesidad de dialisis
<15 -29 ml/min/1.73 m2
ESTADIO II
Lesión renal con descenso leve de filtrado glomerular
(60 -89 ml/min/1.73 m2)
ESTADIO IV
Descenso importante del filtrado glomerular. Debe prepararse al paciente para el tratamiento renal sustitutivo
(15 -29 ml/min/1.73 m2)
ESTADIO III
Descenso moderado de filtración glomerular. . En este estadio el riesgo de progresión es mayor y pueden aparecer las complicaciones clásicas de la enfermedad
(30 -59 ml/min/1.73 m2)
Presencia de filtrados ≤60 ml/min/1,73 m2 durante al menos 3 meses, con o sin lesión renal aparente
Acompañado o no de descenso del filtrado glomerular manifestado por anomalías patológicas o marcadores de lesión
renal
TUBULOPATIAS
Serie de alteraciones clínicas en las que se observa una disfunción tubular
La afectación glomerular suele ser nula
o escasa al inicio, aunque puede aparecer en estadio
Simples suelen ser hereditarias
Complejas aparecen en el curso de otras enfermedades o por la administración
INFECCION DE VIAS URINARIAS
Colonización y multiplicación de un germen (sobre todo bacterias) en cualquier localización del aparato urinario (enterobacterias)
Bacteriuria asintomática, cistitis o
pielonefritis aguda