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Valvulopatía, Referencia bibliográfica:Helmut Baumgartner, Volkmar Falk…
Valvulopatía
Mitral
Insuficiencia
Se debe a anomalías estructurales del anillo mitral, las valvas de la válvula, las cuerdas tendinosas o los músculos papilares
Fisiopatología
Durante la sístole se expulsa una porción del volumen sistólico ventricular izquierdo a la AI de baja presión . El gasto cardíaco es inferior al gasto total del VI (el flujo anterógrado más el filtrado retrógrado). Por lo tanto, las consecuencias directas de la IM son: elevación del volumen y de la presión de la aurícula izquierda, reducción del gasto cardíaco, y sobrecarga relacionada con el volumen en el VI, ya que el volumen de reflujo regresa al VI en la diástole con el retorno venoso pulmonar normal.
Clínica
IM aguda síntomas de edema pulmonar y IM crónica se deben al gasto cardíaco bajo, especialmente durante el esfuerzo físico son la fatiga y debilidad.
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Aortica
Insuficiencia
causada por una enfermedad primaria de las cúspides aórticas o por anomalías en la raíz aórtica o la geometría de la aorta ascendente.
Fisiopatología
En la IA, parte de la sangre expulsada desde el ventrículo a la aorta, regurgita hacia el VI durante la diástole. Por lo tanto, con cada contracción, el VI debe bombear el volumen regurgitado además de la cantidad de sangre normal que regresa de la AI. La compensación hemodinámica depende del mecanismo de Frank-Starling para aumentar el volumen sistólico
Clínica
disnea de esfuerzo, fatiga, descenso de la tolerancia al ejercicio y sensación molesta de latido cardíaco enérgico por gran presión del pulso.
pulso saltón, amplia tensión diferencial, latido del VI hiperdinámico y soplo característico de la IA en la protodiástole a lo largo del borde esternal izquierdo
Diagnóstico
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Estenosis
Lla más frecuente valvulopatía que requiere tratamiento quirúrgico o intervencionista y su prevalencia aumenta debido al envejecimiento de la población.
Fisopatología
El desgaste natural acumulativo por el movimiento de la válvula durante muchos años da lugar al deterioro fibroso y endotelial, lo cual provoca la calcificación de una válvula tricúspide que de lo contrario sería normal.
Clínica
La angina de pecho, el síncope y la insuficiencia cardíaca congestiva
Soplo de eyección sistólico de valores máximos tardíos, brusco y un ascenso retrasado (tardus) y débil (parvus) de las pulsaciones de la arteria carótida debido a la obstrucción del flujo de salida del VI.
Diagnóstico
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Referencia bibliográfica:Helmut Baumgartner, Volkmar Falk (2017) Guía ESC/EACTS 2017 sobre el tratamiento de las valvulopatías. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) sobre el tratamiento de las valvulopatías. Revista Española de Cardiología.Recuperado de: https://orbi.uliege.be/bitstream/2268/226410/1/25v71n02a90462156pdf001.pdf
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