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Anemias megaloblásticas - Coggle Diagram
Anemias megaloblásticas
Anemia arregenerativa
es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides
que da lugar a una hematopoyesis ineficaz
producto de una síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales
que lleva a la producción de
"megaloblastos"
debido a un mayor aumento de masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear
Etiología multifactorial pero más del 90% de los casos es debido a
deficiencia de folatos y vitamina B12
La
vitamina B12 o cobalamina
/ Anemia perniciosa
desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular
Sintetasa de metionina
Sintasa de metilmalonil-coenzima A
debe ser aportada por los alimentos (carnes, leche y derivados, huevos, pescados)
su absorción se lleva a cabo en el íleon distal
el requerimiento mínimo diario oscila entre
1-2 μg
, y a nivel hepático hay depósitos de hasta 2-3 mg
Deficiencia:
Descenso en la ingesta.
Alteración de la absorción: déficit de factor intrínseco, déficit de enzimas pancreáticas, alteraciones en intestino delgado.
Alteraciones en el transporte: déficit funcional o congénito de transcobalamina.
Aumento de requerimientos: Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, leucemias, anemias hemolíticas.
Fármacos: omeprazol, metformina, antiácidos, ácido amino salicílico
Folato o ácido fólico
Es precursor de varias proteínas estructurales y de la hemoglobina
Vitamina hidrosoluble del complejo B
se obtiene de alimentos de origen vegetal, como: espinacas, lechuga, espárragos,brócoli, frutas, cítricos y en alimentos de origen animal como hígado
se absorbe en el yeyuno y es convertido en poliglutamatos
el requerimiento mínimo es de
100-150 μg
y a nivel hepático se cuenta con reservas de hasta 10-12 mg
El
tetrahidrofolato (THF)
interviene en la síntesis de ADN y está en íntima relación con la vitamina B12
Deficiencia:
Alteración en la ingesta, alcoholismo.
Alteración en la absorción: cuando se realiza resecciones intestinales amplias, malabsorción, fármacos.
Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, pubertad,leucemias, hemólisis e hipertiroidismo
Fármacos: antagonistas del ácido fólico: metotrexate, pirimetamina, pentamidina, trimetroprim
Asintomáticos o
síndrome anémico:
Mareos, acúfenos, cefalea, irritabilidad, palpitaciones, soplos funcionales, disnea, astenia, palidez,fatiga muscular
Asociados al
déficit de folato o vitamina B12
Piel seca y amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica
caracterizada por pérdida de las papilas gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa ulceraciones, alteraciones de la percepción del gusto, diarrea y dispepsia
Déficit de cobalamina
manifestaciones neurológicas y psiquiátricas como
parestesias
, disminución de la sensibilidad superficial y profunda, deambulación inestable, signo de Romberg positivo, pérdida de la fuerza muscular, signo de Babinski bilateral
demencia reversible,depresión, manía, psicosis paranoidea, alucinaciones visuales y auditivas
Defectos en el metabolismo de la mielina:
trastornos neuróticos como
“locura megalobástica”
o psicoanemia de Weil
Su diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos asociados o no con alteraciones del Hemograma
Hemograma:
Serie roja:
-Macrocitosis con un VCM > 100 fL
-HCM y CHCM elevado
-Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de Cabot)
Serie blanca:
-Trombocitopenia y leucopenia variables
Aspirado de médula ósea:
es hipercelular, los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así como
megacariocitos
Bioquímica:
-
Cobalamina en suero < 200 pg/ml
en 2 determinaciones separadas (normal 150-900pg/ml)
-cuantificación de
ácido metilmalónico > a 0,4 µmol/L
y de
homocisteína > a 13 µmol/L
elevados en carencia de cobalamina
-Solo la homocisteína sérica se halla elevada en la carencia de folatos
-Niveles de
ácido fólico en
sangre < 4 ng/ml
Sospecha
anemia perniciosa
Determinación de anticuerpos (Ac) anti- factor intrínseco:
Examen histológico de la mucosa gástrica:
Ausencia casi absoluta de células apriétales y principales
Prueba de absorción de la cobalamina
(Prueba de Schilling):
Los pacientes con malabsorción eliminan menos del 2%
El tratamiento está íntimamente ligado a la causa
Déficit folato:
Corrección de la dieta y
suplementos de ácido fólico por vía oral de 5 a 10 mg/día
Déficit cobalamina:
Si la causa es carencial, se administra por
vía oral 50- 150 mg de Vit B12
por día
Cianocobalamina o hidroxi- cobalamina IM en casos graves