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Interacciones entre alimentos y medicamentos, Universidad Nacional…
Interacciones entre alimentos y medicamentos
Interacción alimento-medicamento
Interacción farmacodinámica
Alimentos atenúan o mejoran los efectos y toxicidad del fármaco
Interfiere con las acciones, mecanismos y farmacodinamia
Ejemplo
Warfarina (agota Vitamina K1) + Verduras de hoja verde = Revierte su agotamiento
Inhibidores del sistema renina-angiotensina + Alimentos ricos en K+ (Naranja, plátano y jitomate) = Hiperpotasemia = Paro cardíaco = Arritmia miocárdica = Muerte
Estas interacciones se reconocen durante la etapa de desarrollo del fármaco
Interacción farmacocinética
Aumento o disminución de niveles sanguíneos de fármacos
Sus efectos y toxicidades
Interacciones farmacocinéticas causadas por propiedades fisicoquímicas
Cambios en la farmacocinética
Convertido en una sal insoluble
No se absorbe
Ejemplo
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Tetraciclinas y fluoroquinolonas + Cationes divalentes (calcio en lácteos) = Reduce la absorción
Fármacos liposolubles (Ej. inhibidores de proteasa antirretrovirales [Ej. Saquinavir y atazanavir]) + Alimentos ricos en grasa = Aumenta la absorción del fármaco (mejora la solubilidad)
Retasar el vaciado gástrico, estimular/aumentar el flujo sanguíneo biliar o esplácnico, aumentar/disminuir el pH GI o cambiar la flora intestinal
Interacciones farmacocinéticas relacionadas con enzimas y transportadores
Alteran las actividades enzimáticas y/o transportadores
Alimentos contienen demasiados compuestos
Centraron en los fitoquímicos
Alimentos naturales, extractos vegetales, jugos de frutas, tés y bebidas alcohólicas
Los resultados in vitro no se han replicado in vivo
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Absorción de fármacos en el tracto gastrointestinal
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Inhibición
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Enzimas metabolizates y presencia en el eritrocito GI
Citocromo P450 (gen CYP)
Fase 1 del metabolismo de xenobióticos y compuestos endógenos
Principales enzimas hepáticas (retículo endoplásmico liso)
3 familias: CYP1, CYP2 y CYP3
CYP3A4
Enterocitos del duodeno hasta yeyuno distal (puntas vellosas)
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Destruyen los fármacos antes de llegar a la circulación sistémica (metabolismo presistémico, primer paso)
Esterasa
Metabolizan compuestos biológicos inactivos (profármacos)
Escisión hidrológica del enlace éster (forma activa)
Sustancias dietéticas
Inhibición de la esterasa entérica
Aumenta la estabilidad del éster en la luz y enterocitos
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Transportadores y presencia en los enterocitos GI
Glicoproteína P (P-gp)
Proteína de membrana
Protege las células mediante extrusión de sustancias tóxicas/desconocidas
Tejidos en contacto con xenobióticos
Epitelio del tracto GI (membranas apicales polarizadas de los enterocitos)
Bombean los fármacos de nuevo al lumen intestinal
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Túbulo proximal renal (borde en cepillo), superficie canalicular de los hepatocitos y la superficie de las células endoteliales de la barrera hematoencefálica
Interfiere en las terapias contra el cáncer
También son metabolizados por CYP3A
Polipéptido transportador de aniones orgánicos (OATP)
Proteína de transporte de membrana
Facilita la captación de varios compuestos endógenos (Ej. Ácidos biliares, hormonas) y fármacos
OATP1A2 y OATP2B1
Membranas apicales de los enterocitos
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Suplementos dietéticos reales
Jugo de toronja (GFJ)
(Citrus + paradisi Macfad)
Inhibe el CYP3A
Flavonoides, naringenina y apigenina
Inhibe CYP3A4 y CYP1A2 (enzimas hepáticas)
CYP3A4 (hígado e intestino)
Hígado = Aumento en la vida media (T1/2) del fármaco
Intestino = No provoca cambios en la vida media (T1/2) del fármaco
Flavonoides
Actividad inhibida de la esteras
Profármacos éster
Quercetina y naringenina
Inhiben las proteínas transportadoras de cationes orgánicos (OCT) y transportadores de aniones orgánicos (OAT)
Membrana basal del epitelio intestinal
Redujo el AUC medio de aliskiren
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250 ml/día por >3 meses + Docetaxel (fármaco contra el cáncer) = Toxicidad dermatológica
2 semanas después de interrumpir la administración
Área bajo la curva (AUC) del docetaxel (concentración) disminuyo un 60%
La aceleración T1/2 y la reacción adversa desapareció
GFJ (>1-1.5 L/día) + Amiodarona (antiarrítmico)
Prolongación del QT
Arritmia ventricular
Episodio de torsade de pointes
Inhición
Enzimas del citocromo P450 (hepático e intestinal)
CYP3A
El metabolismo presistémico del fármaco mediado por CYP
CYP3A4 (intestino)
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P-gp hepática
No afecta la actividad del CYP3A4 hepático
GFL + furanocumarinas (Ej. dihidroxibergamotina, bergamotina)
Principales mediadores del "efecto GFJ"
Efectos adversos
Bloqueadores de los canales de calcio
Amlodipino, felodipino, manidipino, nicardipino, nifedipino, nimodipino, nisoldipino, nitrendipino, pranidipino, etc.
Hipotensión grave
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
Losartán
Betabloqueadores
Talinolol y acebutolol
Fármacos antiarrítmicos
Amiodarona, quinidina, disopiramida y propafenona
Agentes anticancerosos
Vinblastina
Estatinas
Atorvastatina
Dolor muscular
Simvastatina y lovastatina
Mejoró sus efectos terapéuticos
Redujo los niveles de colesterol LDL y riesgo de enfermedad cardíaca isquémica
Bebidas alcohólicas
Ricas en flavonoides y otros polifenoles
Propiedades antioxidantes
Alteran la actividad del CYP independientemente del etanol
Inhibición del CYP3A (tés y bebidas alcohólicas)
Vino tinto
Componentes
Trans-resveratrol y ácido gálico
Farmacocinética de los sustratos de CYP3A
Inhiben el CYP3A hepático in vitro (reversible y no competitiva)
Cerveza
Componentes
Ácidos fenólicos y prenil-flavonoides
Efectos inhibidores
Inhibición del metabolismo mediado por CYP3A4
Té
Camellia sinensis (L.) Kuntze
Té verde (oxidación mínima)
Polifenoles (catequinas)
Previenen y/o tratan el cáncer, enfermedades cardiovasculares y obesidad
Galato de epigalocatequina (EGCG), epicatequina (EC), epigalocatequina (EGC) y galato de epicatequina (ECG)
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Polifenoles o flavonoides: Antioxidantes que se convierten en prooxidantes
Alimentos naturales y suplementos vegetales
Flavonoides son polifenoles naturales (pigmentos)
Colores en las verduras
Antioxidantes
Flavonoides + Metales (actividad redox [Ej. cobre, hierro]) = Prooxidantes
No. total de grupos hidróxilo
Especies reactivas radicales/no radicales (peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo) en las reacciones de Fenton
Funciones beneficiosas
Galato de epigalocatequina
Reduce el O2
Producir H2O2
Promueve la apoptosis
Ejerce actividad citotóxica contra las bacterias
Tóxicos
Quercetina (dosis altas)
Mutagenicidad y toxicidad mitocondrial
"La paradoja de la quercetina"
Conversión en un tóxico y protección con la eliminación de ROS
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Normalmente: Protege contra daño del ADN inducido por H2O2
Células epiteliales del pulmón
Reducción de los niveles de GSH
Aumento de la fuga de LDH
Aumento de la concentración de calcio libre citosólico
ROS = 2.5 y 10 µM
Con suplementos = >20 µM
Comida
Reacción física, química o fisiológica
Componentes más importantes de un estilo de vida saludable
Prevención de enfermedades cardiovasculares y malignas
Terapia crónica
Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Medicina. Hospital Juárez de México.
Nombre: Gómez Montoya Ana Pamela.
Asignatura: Farmacología Terapéutica. Doctora:_Susana Tera. Grupo: 3710.