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TIREOIDITE E NÓDULOS TIREOIDIANOS, ALUNOS Subgrupo 4: - Coggle Diagram
TIREOIDITE E NÓDULOS TIREOIDIANOS
IMPORTÂNCIA DO IODO NA ALIMENTAÇÃO
A principal função do iodo no organismo é participar da formação da tiroxina e tri- iodotironina, hormônios tireoidianos responsáveis por acelerar quase todas as reações celulares do corpo humano.
O iodo participa da conversão de betacaroteno em vitamina A, da síntese de proteínas e da absorção intestinal dos carboidratos.
Presente na atuação de várias enzimas, o micromineral também colabora para o desenvolvimento do cérebro e para reprodução.
Quando em falta no organismo, o iodo pode causar bócio, hipotireoidismo, hipertireoidismo, dificuldade de raciocínio e desenvolvimento do cérebro, atraso no desenvolvimento físico e até raquitismo.
O volume reduzido de iodo contribui indiretamente para o ganho de peso, um dos sintomas do hipotireoidismo, quando há baixa produção de hormônios da tireoide.
Manifestações clínicas
Tireoidite aguda
Sintomas precedidos por uma infecção aguda no trato respiratório superior;
Dor cervical unilateral de início súbito;
Manifestações sistêmicas de infecção;
Bócio assimétrico, calor e pele eritematosa;
linfonodomegalia cervical.
Tireoidite subaguda
Dor no pescoço, principalmente a deglutição;
Sintomas de infecção viral;
Aumento doloroso da tireoide;
Febre, tremores, sudorese, mal estar.
Tireoidite crônica
Tireoidite de Hashinomoto
Bócio com consistência firme e indolor;
Rouquidão;
Espessamento da pele;
Retenção de água, face inchada;
Palidez e amarelado da pele;
Cabelos secos e quebradiços
Tireoidite de riedel
Aumento do volume cervical;
Astenia e adinamia;
Massa cervical.
Diagnostico
Anamnese, Historia clinica
Aspectos clínicos e o resultado histológico
Exame Físico:
Inspeção :
observação cuidadosa da tireoide e da região cervical
Palpação:
Sistemática da glândula tireoide e linfonodos regionais
Características Físicas:
Nódulo amolecido / endurecido
Regular / Irregular
Móvel / Fixo a estruturas subjacentes
Dados propedêuticos suspeita de malignidade
Avaliação Laboratorial (testes séricos)
Dosagem TSH
Cálcio
Calcitonina sérica
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF)
Esfregaço cito patológico
Benigno / negativo
Maligno / positivo
Suspeito / indeterminado
Insuficiente / insatisfatório
Teste de Imagem
USG
Cintilografia
FISIOPATOGENIA
ADENOMA TÓXICO - DOENÇA DE PLUMMER
Morfologicamente:
Ao contrário do BMN que contém múltiplos nódulos na superfície lesionada, as células neoplásicas do adenoma são demarcadas do parênquima adjacente por uma cápsula bem definida e intacta.
O adenoma tireoidiano típico é uma lesão solitária, esférica e encapsulada que é bem demarcada do parênquima tireoidiano circundante
A patogênese está bem estabelecida.
As mutações de ganho de função no próprio TSHR permitem que as células foliculares secretem o hormônio tireoidiano independentemente da estimulação do TSH.
Autonomia tireoidiana
Isso causa sintomas de hipertireoidismo e produz um nódulo tireoidiano “quente” na imagem.
Mutação somática da via de sinalização do receptor de TSH (nos receptores de TSH) de um grupo de células foliculares da tireoide.
Tornando-o mais propenso a se acoplar com a proteína G e assim aumentar o estímulo à formação de AMPc ( monofosfato cíclico de adenosina) no citoplasma.
Isso promove a hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular.
CARCINOMAS
Folicular
Morfologia
. Disseminação linfática é incomum.
. Células regularmente uniformes com pequenos folículos com coloide ou então com células sem coloide.
. Pode apresentar fibrose central e focos de calcificação.
. Nódulos simples que podem estar bem circunscrito ou amplamente infiltrados.
.
Células de Hurthle/CF da variante oncocítica:
tumores ocasionais que possuem células com citoplasma granular e eosinofílico abundante.
Patogenia
.Alteração genética das células foliculares. Mais comum em regiões com deficiência de iodo e de difícil detecção.
Distinção entre benigno ou maligno de acordo com invasão para vasos, nervos ou estruturas adjacentes
Anaplásicos
Patogenia
Altamente agressivos e letais. são tumores indiferenciados do epitélio folicular tireoidiano
Morfologia
. Focos de diferenciação papilar ou folicular podem estar presentes em alguns tumores.
. Compostas de células latamente anaplásicas com morfologia variável
Células gigantes e fusiformes misturadas.
Células gigantes pleomórficas
Células fusiformes com uma aparência sarcomatosa
Papilífero
Patogenia
Rearranjos de RET ou NTRK1 (receptor tirosina cinase neurotrófico)
Morfologia
Contém papilas ramificadas com uma haste fibrovascular coberta por uma ou múltiplas camadas de células epiteliais cuboides.
Podem conter áreas de fibrose e calcificações.
Lesões solitárias ou multifocais.
Núcleos: opticamente clara ou vazia (núcleo de vidro ou olho da órfã Annie).
Corpos de psamonas: estruturas concentricamente calcificadas.
Medular
Morfologia
. CM em casos familiares: bilateralidade e multicentricidade são comuns; presença de hiperplasia multicêntrica de célula C.
. Compostos de células poligonais fusiformes as quais podem formar ninhos, trabéculas e mesmo folículos.
. Depósitos amiloides acelulares: derivados dos polipeptídeos calcitonina alterados.
. CM esporádicos: nódulos solitários.
. Lesões maiores frequentemente têm áreas de necrose e hemorragia.
Patogenia
. Não surgem do epitélio folicular.
. Ocorrem em neoplasia endócrinas múltiplas que derivam de células parafoliculares ou célula C.
Os carcinomas medulares similares a células C normais secretam calcitonina que se torna marcador diagnóstico importante
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Aparentemente, fatores de crescimento promovem o crescimento folicular em áreas nodulares.
Sendo que alguns passam a crescer de forma autônoma (independente do TSH).
Com a cicatrização a nodularidade aparece, o que pode ser acentuado pela estrutura estromal preexistente da glândula.
A patogênese é desconhecida
A hiperplasia folicular irregular, a geração de novos folículos e o acúmulo desigual de coloide ->
Produzem um estresse físico que leva à ruptura de folículos e vasos, seguida por hemorragias, cicatrização e algumas vezes calcificações.
O mecanismo de progressão do bócio multinodular atóxico para a forma tóxica pode envolver mutações no gene do receptor de TSH.
TIREOIDITE
Inflamação da glândula tireoide
Subaguda:
Tireoidite granulomatosa(Quervain)
Ruptura dos folículos acompanhados de granulomas e fibrose
Aguda:
Tireoidite por bactéria,fungo ou medicamento
Infecção supurativa, contagem de leucócitos elevadas mas tireoide não tem função alterada
Crônica:
Tireoidite de Hashimoto
Doença autoimune causada por falha na autotolerância aos autoantígenos tireoidianos
TRATAMENTO
Diagnosticada malignidade
independentemente de suas dimensões, o tratamento cirúrgico será indicado.
diagnosticada benigdade
não há necessidade de intervenção cirúrgica
Na presença dos sintomas
dificuldades de deglutição
respiração
dor
estética
na grande maioria das vezes, a função de produção hormonal da tireoide não é afetada na presença de nódulos benignos, ainda que volumosos.
Hipertireoidismo
Propiltiouracil e o Metimazol
iodo radioativo ( Este método promove uma intensa inflamação das células da tireoide, resultando na diminuição da produção de hormônios.)
Hipotireoidismo
Remédios com Levotiroxina, como Synthroid ou Levoid
bócio nodular ou multinodular tóxico
Esta terapia pode ser realizada de 3 modos: cirurgia, radioioterapia ou através de injeção percutânea de etanol
Principais causas de nódulos
Benigno
Bócio multinodular
Tireoidite de Hashimoto
Cistos
Adenomas foliculares
Macrofolicular
microfinos
Adenomas das células de Hurthle
Padrões macro ou microfoliculares
Maligno
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Neoplasia folicular não invasiva de tireoide
Carcinoma medular ou anaplásico
Linfoma primário da tireoide
Carcinoma metastático
Causas do bócio
É comum que a formação de bócio em todo o mundo é a deficiência de iodo.
A atividade primária da glândula tireóide é captar iodo a partir do sangue para fabricar hormônios da tiroide (T3 e T4). A glândula não consegue fabricar uma quantidade satisfatória de hormônios se não tiver iodo suficiente no sangue. Portanto, acomete a um hipotireoidismo
Tireodite de Hashimoto
é uma condição auto-imune em que ocorre a destruição da glândula tireoide pelo próprio sistema imune do nosso organismo. À medida que a glândula vai sendo danificada pelo sistema imune, torna-se menos capaz de fabricar adequadamente seus hormônios.
Doença de graves
Neste caso, nosso sistema imune produz uma proteína chamada imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI). Tal como acontece com o TSH, o TSI estimula a glândula tireoide, fazendo com que cresça e produza um bócio
Bócio multinodular
Os indivíduos com este transtorno têm um ou mais nódulos na glândula que causam aumento do volume da tireoide.
ALUNOS
Subgrupo 4
:
Moser Caldeira
Daniel Rodrigues Aguiar
Rosângela Martins
Patrícia Barros
Thomas Kenzo
João Felipe Souza
Acsa Abi Denadai
Lucas Pinheiro