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MANEJO DEL PACIENTE CON CARDIOPATIA ISQUEMICA - Coggle Diagram
MANEJO DEL PACIENTE CON CARDIOPATIA
ISQUEMICA
INTRODUCCION
La cardiopatía isquémica reúne un grupo de entidades caracterizadas por un insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, siendo su principal causa la aterosclerosis coronaria.
ANGINA ESTABLE
se caracteriza por la presencia de dolor o molestias, de breve duracion que irradia o no
se desencadena por cualquier situación que provoque un aumento de la demanda miocárdica de oxigenó
la causa mas frecuente es la aterosclerosis coronaria en el 99% de los casos, con la disminución del flujo sanguíneo.
aproximación diagnostica
1 La actividad física ordinaria no produce angina.
2 Limitación ligera de la actividad ordinaria.
3 Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria.
4 Incapacidad de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo de actividad
física.
ELECTROCARDIOGRAMA
La presencia de alteraciones de la repolarización del
segmento ST durante una crisis es altamente sugestiva de dolor isquémico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la angina de esfuerzo estable pretende
evitar la progresión de la enfermedad coronaria
• mejorar la calidad de vida, reduciendo el número de crisis
• mejorar el pronóstico, y
• prevenir las complicaciones, especialmente el fenómeno trombótico.
FARMACOLÓGICO
Antiagregantes
A.A.S.: Reduce el riesgo de eventos vasculares en pacientes con angina estable, siendo
eficaz entre 75-325 mg/día
Antianginosos
Nitratos: La principal acción farmacológica es vasodilatación venosa
ANGINA INESTABLE
CLASIFICACION
angina prolongada: duracion mayor de 15/30 minutos sin alteraciones en ECG
Angina de reposo: su aparición no se relaciona con situaciones que conlleven un aumento del consumo miocárdico de O2
Angina postinfarto: es aquella que aparece dentro del primer mes posterior a un episodio de I.A.M
Angina variante: es un tipo de angina en relacion con el reposo, generalmente en episodios nocturnos, aparece de manera cíclica a la misma hora.
De novo: lleva menos de un mes de evolucion
Progresiva: aumenta en duracion e intensidad con el mismo nivel de esfuerzo
Los síndromes coronarios agudos suelen ser secundarios a una placa de ateroma
complicada
APROXIMACION DIAGNOSTICA
Historia clínica y anamnesis: El cuadro típico sigue siendo el dolor torácico, más intenso
que en la angina estable pero menos que en el I.A.M.
Exploración física: Puede aparecer un 3º o 4º tono
DX:
ECG: Infradesnivelación del segmento ST (aparece en un tercio de los
pacientes), inversión de la onda T (50 % de los casos) y normal (25%)
Pruebas de esfuerzo: Inicialmente cualquier prueba de esfuerzo está contraindicada en
los pacientes con sospecha de A.I.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
monitorizacion, oxigenoterapia y alimentacion absoluta.
FARMACOLOGICO
Acido acetilsalicílico: Hay evidencias relevantes que indican que la adición de AAS al
disminuye en un 50% el riesgo de muerte e IAM
dosis inferiores a 500 mg/día.
Tratamiento anticoagulante
Heparina no fraccionada:
Heparina de bajo peso molecular
Inhibidores directos de la trombina
Trombolíticos
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El I.A.M. es la necrosis miocárdica aguda originada por la complicación de una placa
de ateroma con la consiguiente oclusión trombótica coronaria
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia clínica: El dolor torácico se caracteriza por
Mayor intensidad y duración (> 30-40 minuto) que en la angina.
No desaparece totalmente con la administración de nitroglicerina sublingual ni con el reposo
Se acompaña de manifestaciones vegetativas.
Localización retroesternal, epigástrica, mandibular, cervical, con irradiación a miembro superior izquierdo, ambos brazos, etc. De carácter opresivo.
No se modifica con la respiración ni con los cambios posturales.
clasificacion
I.A.M. anterior
Presentan una elevada mortalidad por originar disfunción hemodinámica produciendo insuficiencia cardíaca y shock, así como son frecuentes las extrasístoles ventriculares y arritmias rápidas
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I.A.M. posteroinferior
Se caracterizan por la aparición de bradicardia, bloqueos AV de primer y segundo grado que suelen ser reversibles. A diferencia del I.A.M. anterior suele producir escasa disfunción hemodinámica.
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I.A.M. septal
Tiene el riesgo de ruptura de septo con la aparición de disociación electromecánica.
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Alteraciones en la onda T
Acontecen en la fase precoz con la aparición de ondas T
picudas y simétricas
Alteraciones del segmento ST
Descenso del ST (I.A.M. subendocárdico), elevación
del ST superior a 1-1,5 mm (I.A.M. subepicárdico).
Onda Q de necrosis
Ausente en el I.A.M. subendocárdico o no transmural. En el I.A.M. transmural aparece una onda Q patológica de anchura > 0,04 segundos y amplitud > 25% de la altura total del QRS
LABORATORIO: Podemos encontrar leucocitosis con desviación a la izquierda y aumento
de los de reactantes de fase aguda., es una prueba inespecífica .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS DIGESTIVAS
CAUSAS MUSCULOESQUELETICAS
CAUSAS RESPIRATORIAS
CAUSAS CARDIOVASCULARES
CAUSAS PSIQUICAS
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Oxigenoterapia administrada por cánula nasal , gafas nasales o ventimask a 2-4 l/min
farmacologico
Cloruro Mórfico:
Actúa como analgésico, ansiolítico, vasodilatador arterial y venoso (disminuye la precarga y la postcarga) (1ampolla=10mg=1cc)
Diluir 1 ampolla en 9cc de suero fisiológico administrando 3mg(3cc) en bolo iv lento
repitiendo cada 5-10 min hasta controlar el dolor o aparición de efectos tóxicos.
Nitroglicerina
Constituye el vasodilatador de elección en los pacientes con IAM asociado a : HTA, insuficiencia cardiaca, isquemia persistente, insuficiencia 17 ventricular izquierda, IAM anterior extenso, persistencia o recurrencia del dolor
a ( 1 ampolla = 5 mg )
dosis de 5-8 gotas /min ( 10-20 microgramos / min ) aumentando de 3-5 gotas cada 10 mtos
