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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC), Grupo 01 - Carolina Rady Integrantes: …

- - - - Assim que o paciente chega ao hospital, entre os cuidados clínicos de emergência estão:
        
        Checar a glicemia
        
        Colocar a pessoa deitada, exceto se houver vômitos
        
        Verificar os sinais vitais, como pressão arterial e temperatura.
        
        Determinar o horário de início dos sintomas por meio de questionário ao paciente ou acompanhante
        
        ressonância magnética e tomografia computadorizada ( deve ser, no máximo, de 45 minutos)
        
        Devem ser realizados também exames complementares
        
        eletrocardiograma
        
        ecocardiograma
        
        ultrassom Doppler de carótidas
        
        Doppler transcraniano
        
        exames de laboratório, com a finalidade de identificar a causa da isquemia
      - A TC nesses casos de emergência é padrão visto que trata-se de um exame rápido e de baixo custo sendo assim mais resolutivo
- - - - Consequência de uma isquemia
      - Decorrente de oclusão aguda de artéria de médio ou pequeno calibre
        
        Oclusão embólica
        
        Oclusão trombólica
        
        A oclusão aguda de uma vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo do cérebro
        
        Infarto cerebral na região da oclusão
        
        Dano funcional e estrutural irreversível
        
        Após o infarto neuronal, pode se instalar um dos tipos de edema:
        
        Edema citotóxico
        
        Maior frequência
        
        Intracelular
        
        Migração de células inflamatórias para o local
        
        Edema gasogênico
        
        Mais raro
        
        Causado pelo acúmulo de líquido no interstício
        
        Extracelular
        
        Tem seu pico 3-4 dias após o AVE e pode causar complicações como:
        
        2 more items...
        
        Zona de penumbra isquêmica
        
        Região funcionante, mas comprometida
  - - - O acúmulo de sangue no parênquima cerebral aumenta a PIC
        
        Edema gasogênico em volta da lesão
        
        Organização do coágulo
        
        Compressão dos tecidos adjacentes
        
        Aumento do edema nas 12-36h seguintes
        
        Herniação cerebral
        
        Morte
    - - Sangue no espaço subaracnóide
        
        Pode ocorrer uma segunda ruptura
        
        Meningite química
        
        Aumento da PIC
        
        Vasoespasmo
        
        Isquemia cerebral focal
- - - - 2. Artéria vertebral (direita e esquerda)
        
        Sistema vertebrobasilar
        
        Ramo da artéria subclávia (direita e esquerda)
        
        Artéria espinhal anterior
        
        Artérias cerebelares inferiores posteriores
        
        Irrigam a parte de mesmo nome do cerebelo
        
        2 artérias espinhais posteriores
        
        Vascularizam a medula
      - 3. Artéria basilar
        
        Artéria do labirinto
        
        Ramos pontinos
        
        Irriga a ponte
        
        Artéria cerebelar inferior anterior
        
        Artéria cerebelar superior
      - 1. Artéria carótida interna (direita e esquerda)
        
        É o ramo de bifurcação da artéria carótida comum
        
        Sistema carotídeo
        
        Artéria comunicante posterior
        
        Comunica a artéria carótida interna com a artéria cerebral posterior, ramo da basilar
        
        Artéria corioidea anterior
        
        Irriga os plexos corioides e parte da cápsula interna, núcleos da base e diencéfalo
        
        Artéria oftálmica
        
        Irriga o bulbo ocular e formações anexas
  - - - Maior parte da face dorsolateral de cada hemisfério, que compreende áreas corticais importantes, como a área motora, a área somestésica, o centro da palavra falada etc.
      - Obstrução = paralisia e diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo (exceto no membro inferior) + distúrbios da linguagem
    - - Irriga a área visual situada nos lábios do sulco calcarino
      - Obstrução = cegueira em uma parte do campo visual
    - - Face medial + parte mais alta da face dorsolateral
      - Obstrução = paralisia e diminuição da sensibilidade no membro inferior do lado oposto
  - - - Veia cerebral magna ou veia do Galeno
    - - Veias cerebrais superficiais superiores
      - Veias cerebrais superficiais inferiores
- - - - medidas iniciais
        
        controlar possíveis fatores agravantes
        
        manutenção das vias aéreas
        
        ventilação adequada
        
        manutenção da circulação (seqüência do ABC)
        
        Manejo dos parâmetros fisiológicos
        
        Controle da pressão arterial
        
        Controle da glicemia
        
        Controle da temperatura corporal
        
        Manutenção da PaO2
      - inclusão ou exclusão do tratamento trombolítico
        
        inclusão
        
        trombólise
        
        recanalização precoce do vaso ocluído
        
        maiores chances de manutenção da viabilidade do tecido neuronal em risco
        
        r-TPA (ativador do plasminogênio tecidual ativado)
        
        utilizado nas primeiras 3 horas do AVC isquêmico
        
        0,9mg/kg (dose máxima de 90 mg)
        
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        tempo de evolução do AVC isquêmico entre 3 e 6 horas do ictus
        
        trombólise intra-arterial
        
        exclusão
        
        Antitrombóticos
        
        devem utilizar antiagregante plaquetário o mais rápido possível
        
        ácido acetilsalicílico (AAS)
        
        dose que varia de 100 a 300 mg
        
        para os indivíduos em que o uso de AAS seja contraindicado
        
        1 more item...
    - - identificação do mecanismo fisiopatológico responsável
        
        trombose de grandes vasos e de pequenos vasos
        
        identificar e controlar os fatores de risco cardiovasculares
        
        mudanças de vida
        
        medicações como as estatinas
        
        úteis mesmo na ausência de dislipidemia
        
        podem contribuir para a estabilidade do processo aterosclerótico
        
        antiagregantes plaquetários
        
        fundamental para evitar a formação de trombo plaquetário na placa e impedir futuros eventos
      - ateromatose da artéria carótida interna extracraniana
        
        grau de estenose
        
        a partir de 50%
        
        possível mecanismo da isquemia
        
        maiores que 70% e sintomáticas
        
        maiores taxas de recorrência da isquemia apesar do tratamento clínico
        
        indicado a desobstrução do vaso por endarterectomia carotídea ou colocação de stent
  - - - Manejo dos parâmetros fisiológicos
        
        nos mesmos níveis dos da isquemia, exceto a PA
    - - Tratamento da Hipertensão Intracraniana
      - Tratamento da Hipertensão Arterial
      - Profilaxia e Tratamento das Crises Epilépticas
      - Conduta Cirúrgica
      - Reversão da Anticoagulação
- - - - Território carotídeo: compreende as artérias carótidas internas, cerebral média e cerebral anterior
      - Território vertebrobasilar: relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores.
  - - - déficit neurológico focal súbito, muitas vezes acompanhado de cefaleia náuseas, vômitos, redução do nivel deconsciência e níveis pressóricos bastante
        elevados.
    - - cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial mais
        frequente.
      - náuseas e vômitos,
        tonturas e sinais de irritação meningea perda de consciência e outras
        manifestações neurológicas como déficits motores, sensitivos
- - - - Causado por fluxo de sangue insuficiente em parte ou em todo o cérebro, não fornecendo uma quantidade de oxigênio adequada
    - - Causado por um extravasamento sanguíneo dentro da cavidade craniana fechada
    - - É definido clinicamente pela natureza temporária dos sintomas neurológicos associados, que duram menos de 24 h
        
        “ Quando não teve infarto “