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RCC
Caso 4, image, image, :warning:, image, Alunos: Luciana Mangueira
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RCC
Caso 4
Cirrose
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Diminuição do fígado, aumento da consistência, bordas rombas e superfície irregular
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Quadro Clínico
Inespecíficos
Alterações na função hepática (hipoalbuminemia e alargamento do tempo protrombina) ou citopenia assintomáticas (plaquetopenias)
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Déficits neurológicos de concentração/ memória (dificuldade em contas, caligrafias)
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Diagnóstico
Aspectos clínicos: sinais e sintomas, alterações laboratoriais
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Funções do fígado
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Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos
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CA DE FIGADO
Carcinoma hepatocelular (CHC),
Hepatoma, é o tipo mais comum de câncer
primário do fígado.
O carcinoma hepatocelular (CHC) é um tumor primário do fígado, altamente fatal que acomete
aproximadamente 500.000 pessoas no mundo
A grande maioria dos casos ocorre na África e Ásia, sendo a hina o país de maior prevalência no mundo.
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As principais causas de cirrose hepática nos pacientes com CHC são as hepatites pelos vírus B e C, e a doença hepática alcoólica
RASTREAMENTO DO CHC
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- Ultrassonografia de abdome superior (US)
- Alfa-fetoproteína
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Hepatoblastoma
A apresentação típica é uma criança com menos de três anos de idade com
massa abdominal, anemia e vômitos.
Os níveis da dosagem sérica da alfafetoproteína (AFP) estão elevados na maioria dos casos e o estadiamento é feito com base na localização do
tumor, que se correlaciona diretamente com a sobrevida dos pacientes
Manifesta nos dois primeiros anos de vida e são poucos os casos congênitos ou diagnosticados após os cinco anos de idade
É o tumor hepático primário mais comum em crianças e suas células se assemelham ao fígado embrionário;
Angiossarcoma
É o sarcoma primário mais comum do fígado, representando 2% das neoplasias hepáticas malignas, afeta comumente pacientes na sexta e sétima décadas de vida
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Têm prognóstico reservado, a maioria tem lesões metastáticas no momento do diagnóstico, geralmente no pulmão e baço (60%
dos casos), e sobrevida média de seis meses
A avaliação patológica do angiossarcoma, padrões de crescimento
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Identificam-se massas hepáticas hipodensas e heterogêneas, com focos de calcificações de
permeio (setas), a maior ocupando todo o lobo hepático direito
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Icterícia
Concentração sérica de bilirrubina acima de 2 a 3 mg/100 ml (referência: 0,3 a 1,0/ 100 ml)
Hiperbilirrubinemia
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Se apresenta não só na pele, mas urina, sêmen, leite, etc.
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Causas
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⬇️ excreção
Intra hepática
Vírus, drogas, sepse, tóxicos, autoimune
Extra hepática
Cálculos, neoplasias, estenoses
O fígado tem papel importante na captação, conjugação e excreção da bilirrubina.
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Vascularização
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Ramos tanto da arteria hepatica e veia porta, levam sangue para o sinusoide hepatico
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Hipertensão Portal
Síndrome clínica caracterizada pelo aumento da pressão no sistema porta, com consequentes alterações hemodinâmicas esplâncnicas e sistêmicas
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História
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Exame físico
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ABD: distendido, com dor difusa à palpação, ruídos hidroaéreos hipoativos, macicez móvel à percussão e onda de fluido.
Exames laboratoriais
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Hemoglobina 12g/dL, VCM: 102 fL
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Hepatites
Virais
HAV
Fisiopatologia
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Vírus resistente ao PH ácido do TDA penetra da muscosa e chega ao fígado pela circulação porta, se proliferam no citoplasma dos hepatócitos e são excretados na bile ( por isso a elevada taxa viral nas fezes )
Diagnóstico
Exames Gerais
Hemograma, AST/ALT acima do normal (25-100x), Exame Bilirrubina Total e frações Fosfatase Alcalina, GTT, Tempo de Protrombina
Exames Específicos
Anti-HAV Total
Anti-HAV IgM
Detectado a partir do 2° dia do início dos sintomas, decai e desaparece após 3 meses
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Tratamento
Aumento de Ingesta calórica, porém dieta hipogordurosa
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Se hepatite fulminante, encaminhar para transplante
Clínica
Sintomas Inespecíficos, muitos pacientes são assintomáticos
Fase prodrômica
Febre, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia e mialgia
Fase ictérica
Icterícia, colúria, acolia fecal, dor abdominal, hepatomegalia
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Hepatite B
Fisiopatologia
O HBV não causa lesão hepatocitária direta, essa lesão é causada pelas células T Citotóxicas CD8 que atacam celulas infectadas
Resposta imune:imunidade inata, celulas TCD4 E TCD8
Clínica
Febre, anorexia, icterícia
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DIagnóstico
Antígenos: HBs, HBc, HBe, HBx
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Transmissão
Sexual, Parenteral, Percutânea e Vertical
Complicações
Cronificação, Cirrose Hepática e Carcinoma Hepatocelular
HCV
Transmissão
Parenteral(principal), sexual, vertical
Clínica
Icterícia, astenia, náuseas, anorexia, febre
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Tratamento
Inibidores de protease: simeprevir, veruprevir, gazoprevir
Inibididores de NS5A: daclatasvir, ombitasvir, elbasvir
Inibidores de NS5B: sofosbuvir, desabuvir
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Alunos: Luciana Mangueira
Letícia Freitas
Marianna Tonaco
Marianne Moraes
Maria Rita
Samara Silva
Alane Lorena
Wanderson Stweart