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NEOPLASIA DE TIREOIDE - Coggle Diagram

- - - - A PAAF é o método mais acurado disponível para distinguir nódulos benignos de malignos, com sensibilidade de 65 a 98% e especificidade de 72 a 100%, dependendo da experiência do examinador e do citopatologista que interpreta o material aspirado. É um procedimento relativamente fácil, de baixo custo e praticamente sem riscos de complicações mais sérias.
        A indicação de PAAF deve levar em consideração a história clínica (em especial, os fatores de risco para malignidade), o tamanho do nódulo e os achados da US. Os nódulos hipercaptantes e os puramente císticos não devem ser puncionados para exclusão de malignidade.
        
        INDICAÇÕES PARA PAAF
        
        Menor que 0,5 cm : não indica/ Maior igual a 0,5 cm (paciente com alto risco para malignidade: indica/ Maior igual a 1 cm (nódulo sólido hipoecoico): indica/ Maior igual a 1,5 cm (nódulo sólido iso ou hiperecoico: indica/ maior ou igual a 2,0 cm (nódulo complexo ou espongiforme): indica
        
        TI-RADS
        
        Caracterização dos nódulos de acordo com as características radiológicas e a depender dessa vai ser estabelecida uma pontuação que indicará risco para malignidade e também se deve ser indicada PAAF. Avaliam-se composição, cor, bordas, formato e presença de focos ecogênicos
        
        TI-RADS I: 0 (benigno) -Não recomenda-se PAAF TI-RADS II: 2 (não suspeito)- Não recomenda-se PAAF TI-RADS III : 3 (pouco suspeito)- maior igual a 2,5 cm PAAF TI-RADS IV: 4-6 pontos (suspeito)- maior igual a 1,5 cm PAAF TI-RADS V: maior igual a 7 (altamente suspeito): maior igual a 1 cm PAAF
- - - - A deficiência de iodo leva à redução no nível de hormônios da tireoide e por autorregulação, induz ao aumento da secreção de TSH, que é um fator de crescimento para as células do folículo tireoidiano.
        Sendo assim, a hipótese é de que o estímulo crônico às células da tiróide pelos níveis elevados de TSH, poderiam levar ao aparecimento, sobretudo do câncer do tipo folicular. Em contrapartida, alguns estudos evidenciaram que com a suplementação de iodo em áreas com deficiência, há uma redução do câncer de tireoide do tipo folicular, mas um aumento na incidência de câncer do tipo papilar. Os estudiosos acreditam que pode haver um aumento excessivo na captação de iodo secundária a presença de deficiência prévia de iodo e isso poderia se relacionar ao desenvolvimento do câncer papilar.
  - - - Antecedentes de neoplasia tireoidiana: O câncer de tireoide anaplásico possui forte associação com o antecedente pessoal de neoplasia de tireoide bem diferenciada. Acredita-se que a origem do carcinoma anaplásico esteja associada ao ganho de algumas mutações que levam a alterações na célula cancerígena prévia, gerando células do câncer anaplásico.
  - - - A radiação é um conhecido agente cancerígeno que promove a suscetibilidade ao CA de tireóide pela produção de mutações em locais sensíveis. As células irradiadas também apresentam instabilidade genômica. Esse efeito ocorre sobretudo quando a exposição se inicia desde a infância, período muito radiossensível da tireoide. Além disso, a exposição ao radioiodo leva à morte de células da glândula e pode causar insuficiência tireoidiana. Essa associação entre o CA de tireóide e a radiação ocorre principalmente no tipo papilífero, mas pode ser encontrada em menor quantidade no tipo folicular.
- - - - BEM DIFERENCIADOS
        
        Papilíferos
        
        É o tumor maligno mais comum da tireoide, especialmente em crianças (onde constitui até 80% dos casos). Predomina no sexo feminino. A idade média de apresentação varia entre 20-40 anos, predominando em torno dos 30 anos. Tem mais associação com a exposição á radiação, sobretudo na infância. O prognóstico é bom, exceto nos subtipos mais agressivos como o carcinoma de células altas, quais são mais frequentes em idosos. Sua características são: lesão isolada, contornos irregulares, não encapsulada e com infiltração no parênquima glandular adjacente. Pode apresentar lesões císticas e calcificações distróficas.
        
        Fisiopatologia
        
        A principal alteração relacionada ao surgimento do carcinoma papilífero é a mutação no gene BRAF. Esse gene é responsável pela ativação e superexpressão de uma quinase serina-treonina RAF que pode estar mutada em vários outros tipos de cânceres como melanoma e testicular. A segunda causa mais comum na patogênese do carcinoma papilífero da tireoide é a ativação do oncogene RET/CP. Dessa forma, ocorrerá o aumento da proliferação celular, inibição da apoptose e formação da neoplasia.
        
        Tratamento
        
        Tireoidectomia total seguida de radioablação com iodo radioativo e terapia supressiva com levoritoxina.
        
        Foliculares
        
        Folicular: Responde por 10-15% dos cânceres de tireoide (2° mais comum), também predominando no sexo feminino (2-3:1), especialmente em áreas deficientes de iodo. Os pacientes costumam ser um pouco mais velhos, com idade entre 40-60 anos.
        
        Minimamente invasivo: invasão microscópica da cápsula
        
        Altamente invasivo ou angioinvasivo: atravessa a cápsula e penetra os vasos sanguíneos
        
        Fisiopastologia
        
        Observa-se mutações no gene RAS , translocação do PAX8/PPARgama, PTEN
        
        Tratamento
        
        Cirurgia, terapia hormonal, iodo radioativo, radioterapia e, em alguns casos, quimioterapia.
        
        Células de Hürthle
        
        O carcinoma de células de Hürthle ou oxifílico ou oncocítico é uma variante do carcinoma folicular com comportamento mais agressivo, tanto por sua capacidade invasiva quanto pela incapacidade das células de incorporar o radioiodo usado como tratamento (apenas 10% desses tumores captam o I131). As células de Hürthle são derivadas do epitélio folicular e têm como característica seu grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular. O carcinoma de células de Hürthle é considerado uma variedade menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma de células foliculares, que afeta uma população mais idosa.
        Ao contrário do carcinoma folicular bem diferenciado, este tumor não capta iodo, é algumas vezes bilateral e múltiplo e envia metástases com frequência para linfonodos regionais.
        
        Tratamento
        
        Lobectomia, Tireoidectomia, esvaziamento de linfonodos cervicais
      - POUCO DIFERENCIADOS
        
        Medular
        
        O CMT representa de 5 a 10% dos tumores malignos da tireóide, tendo origem a partir de células parafoliculares ou células C, produtoras de calcitonina (a calcitonina diminui a reabsorção tubular de cálcio e inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos). Por conta disso, desde o início desse tipo de câncer ocorre uma hiperplasia das células C, que pode ocupar boa parte do espaço folicular e elevar
        os níveis de calcitonina no sangue.
        
        Tratamento:
        
        É cirúrgico, o tumor não responde a radioablação e terapia supressiva com levotiroxina.
        
        Fisiopatologia
        
        No carcinoma medular da tireoide, geralmente se relacionam a mutações germinativas do oncogene RET. Essas mutações estão associadas a ativação descontrolada da atividade tirosina-quinase do receptor tireoidiano.
        
        Anaplásicos
        
        Corresponde a menos de
        1,5% dos casos. A doença é extremamente invasiva, acometendo em poucos meses toda a tireoide e estruturas vizinhas, sendo quase sempre fatal independente da terapia empregada. Raros são os pacientes que sobrevivem além de um ano.
        O crescimento tumoral é extremamente rápido, com invasão de linfonodos e estruturas contíguas. A maior parte dos tumores anaplásicos originam-se de cânceres tireoidianos diferenciados. A disseminação ocorre por via linfática e via hematogênica acometendo linfonodos cervicais, cérebro, pulmões e ossos. Mais comum em homens.
        
        Tratamento:
        
        Tireoidectomia total, laringectomia total, paliativos
        
        Fisiopatologia
        
        Advém de um carcinoma folicular ou de um papilífero mal diferenciado que causam mutação na P53
- - - - Somente para carcinoma anaplásico: T4a: Tumor (de qualquer tamanho limitado á tireoide) > cirurgicamente ressecável. T4b: tumor de qualquer tamanho que se estende além da cápsula da tireoide > cirurgicamente irressecável.