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Acidente Vascular Encefálico (AVE), Problema 09 - Grupo 2 Tutora Marina …

- - - - bifurca e da origem a carótida interna, segue pelo pescoço até a base do crânio. Penetra no encéfalo pelo canal carotídeo, entra no espaço subaracnóideo, em seguida se divide em artérias cerebrais médias e anteriores
        
        artéria carótida interna
        
        Artéria cerebral média é um prolongamento mais direto da carótida interna. Irriga a maior parte do córtex motor primário e pré-motor, o campo ocular frontal e área somatossensitiva primária. A cerebral média esquerda suprem a superfície lateral do encéfalo e o polo temporal
        
        Artéria cerebral anterior são unidas pela artéria comunicante anterior. A cerebral anterior irriga o corpo caloso e as faces mediais dos lobos frontal e parietal.
      - Antes de se bifurcar , dá origem a alguns ramos colaterais
        
        artérias hipofisiais inferiores
        
        artéria oftálmica
        
        artéria comunicante posterior
        
        une a parte proximal da artéria cerebral posterior
        
        artéria corióidea anterior
    - - a artéria vertebral origina-se das artérias subclávias. As artérias vertebrais originam duas artérias espinais posteriores e artéria espinal anterior que são relacionadas com a vascularização da medula, e as artérias cerebelares inferiores posteriores que suprem a porção inferior e posterior do cerebelo. Adiante , as artérias vertebrais direita e esquerda se unem e formam a artéria basilar, onde terminam dividindo-se em artérias cerebrais posteriores
        
        Ramos da artéria vertebral
        
        artérias espinais
        
        artéria cerebelar inferior posterior
        
        Ramos da artéria basilar
        
        artéria cerebelar inferior anterior
        
        artéria do labirinto
        
        artérias da ponte
        
        artéria cerebelar superior
        
        Artéria cerebral posterior
        
        Surge na bifurcação da artéria basilar. Suprem parte do giro para-hipocampal e parte do hipocampo. Irriga o córtex primário e parte do córtex associado a visão. Supre a superfície inferior do encéfalo e o polo occipital
- - - - fatores de risco não-modificáveis correspondem a condições inerentes aos indivíduos
        
        Idade avançada;
        
        Sexo masculino;
        
        Baixo peso ao nascer;
        
        Afrodescendência;
        
        Histórico familiar de AVC;
        
        Anemia falciforme.
      - fatores de risco modificáveis aos quais podemos atuar para prevenir o AVC
        
        HAS (causa controlável mais comum);
        
        Tabagismo;
        
        Fibrilação atrial;
        
        Diabetes mellitus;
        
        Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral);
        
        Dislipidemia;
        
        Obesidade;
        
        Sedentarismo, entre outros.
    - - AVC hemorrágico
        
        a pressão alta descontrolada e a ruptura de um aneurisma
        
        Hemofilia ou outros distúrbios coagulação do sangue;
        
        Ferimentos na cabeça ou no pescoço;
        
        Tratamento com radiação para câncer no pescoço ou cérebro;
        
        Arritmias cardíacas;
        
        Doenças das válvulas cardíacas;
        
        Defeitos cardíacos congênitos;
        
        Insuficiência cardíaca;
        
        Infarto agudo do miocárdio
        
        Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), que pode ser provocada por infecções a partir de doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e tuberculose;
      - AVC isquêmico
        
        se divide em quatro subgrupos, com causas distintas
        
        AVC isquêmico aterotrombótico
        
        formação de placas nos vasos sanguíneos maiores (aterosclerose)
        
        AVC isquêmico cardioembólico
        
        ocorre quando o êmbolo causador do derrame parte do coração.
        
        AVC isquêmico de outra etiologia
        
        é mais comum em pessoas jovens e pode estar relacionado a distúrbios de coagulação no sangue.
        
        AVC isquêmico criptogênico
        
        ocorre quando a causa do AVC isquêmico não foi identificada
- - - - Hemorragia intraparenquimentosa (HIP)
        
        Quando o sangramento acontece dentro do parênquima cerebral devido à fragilidade da parede vascular e rompimento dos aneurismas de Charcot- Bourchard (causado pela adaptação do vaso aô HAS)
      - Hemorragia subaracnoidea (HSA)
        
        Quando o sangramento ocorre entre as meninges aracnóide e pia mater, principalmente pelo rompimento dos aneurismas seculares
    - - Causado pelo rompimento dos aneurismas de Charcot-Bouchard durante um pico hipertensivo principalmente nas artérias perfurantes
        
        O acúmulo de sangue no parênquima cerebral ou no espaço aracnóide eleva agudamente a pressão intracraniana em razão do endemia vasogenico causado em volta do hematoma pelo rompimento vascular
    - - Criada inicialmente para para análise seletiva de hemorragias subaracnóides mas hoje utilizada para mensurar o prognóstico de qualquer AVE hemorrágico
        
        O hematoma aumenta nas 12-36 horas seguintes ao AVE, pela inflamação local contribuindo para uma piora no quadro clínico
- - - - Nível de consciência observado;
      - Orientação no tempo (em relação a mês e idade);
      - Resposta a comandos;
      - Olhar;
      - Campo visual;
      - Movimento facial;
      - Função motora de membros superiores e inferiores;
      - Ataxia de membros;
      - Sensibilidade;
      - Linguagem;
      - Articulação da fala;
      - Extinção da fala;
      - Desatenção durante o exame.
  - - - Mais Acessível
      - Boa sensibilidade
      - Mais rápido
      - 2 etapas
        
        Chegada do paciente
        
        Exclusão de AVEH
        
        Isquêmico
        
        Imagem hipodenso
        
        preta
        
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        Hemorrágico
        
        Imagem Hiperdensa
        
        branca
        
        Diagnóstico de possíveis tumores, sangramentos meníngeos e intraparenquimatosos
        
        Laudada em menos de 45 minutos para se proceder ao tratamento o mais rápido possível.
        
        Após 72 horas do início dos sintomas
        
        Controle e definidora da anticoagulação do paciente no caso de AVE isquêmico
        
        Consigo verificar o aumento da lesão, mais hipodenso
    - - Usado para avaliação do dano isquêmico na TC de crânio do AVE isquêmico
        
        Subdividindo o território de irrigação da artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões, avaliadas em dois cortes:
        
        b) e o segundo acima dos núcleos da base.
        
        a) o primeiro na altura do tálamo e núcleos da base
        
        Escore 10
        
        Normal
        
        Cada área hipodensa na TC sem contraste diminui um ponto no escore.
        
        Pacientes com escore menor ou igual a 7 têm um maior risco de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica.
        
        Escore 0
        
        Isquemia difusa de todo o território da ACM
    - - Punção liquórica: apresentará sangue nas primeiras 12 horas após o evento, e aspecto xantocrômico (amarelado, devido à conversão de hemoglobina em bilirrubina) após esse período.
- - - - Os sinais e sintomas dependem da área acometida do encéfalo, quanto maior a área, em geral, mais grave é o quadro.
        
        O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais
        
        anterior (sistema carotídeo)
        
        posterior (sistema vertebrobasilar)
      - Dividindo os sintomas por região infartada no AVE isquêmico
        
        manifestações clínicas
        
        Sistema carotídeo
        
        • Artéria oftálmica
        
        alterações visuais monoculares
        
        • Artéria cerebral anterior:
        
        sinais de frontalização (desinibição, hiper-oralidade e impulsividade)
        
        Sinais de súbita fraqueza assimétrica nos membros (súbita e unilateral)
        
        • Artéria cerebral média
        
        déficit motor
        
        perda sensorial em face
        
        a paralisia costuma preservar a metade superior da face, sendo o paciente capaz de franzir a testa e levantar as sobrancelhas.
        
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        afasia de Wernick
        
        dificuldade para entender e de falar
        
        Disartria
        
        dificuldade de fala, mas entende tudo
        
        hemiplegia facio-braquio-crural
        
        A paralisia surge rapidamente, pode se iniciar apenas com formigamento e leve fraqueza, evoluindo para franca perda de força somente após algumas horas
        
        Sistema vertebrobasilar
        
        • Artéria cerebral posterior
        
        cefaleia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo (movimento unilateral rápido não rítmico), alterações do campo visual
        
        Confusão mental, alteração do discurso também pode ocorrer por desorientação
        
        • Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior
        
        síndrome bulbar
        
        vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral
        
        síndrome de Horner ipsilateral
        
        ptose palpebral, anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes), perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo (movimentos involuntários dos olhos)
      - Dividindo os sintomas por região infartada no AVE hemorrágico
        
        Hemorragia no putâmen
        
        hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral. (Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia também pode ocorrer)
        
        Hemorragia talâmica
        
        mesmos sintomas da hemorragia no putâmen, associada a hemianestesia
        
        Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, são comuns:
        
        • desvio dos olhos em direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia
        
        • pupilas mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia (síndrome de Horner) e a
        
        Hemorragia de cerebelo
        
        náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar aguda
        
        Hemorragia de ponte
        
        • quadriplegia súbita,
        
        • coma e pupilas mióticas e fototorregentes, além de perda dos reflexos oculocefálicos.
        
        • Decerebração, hiperpneia e hiperidrose são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos casos.
        
        Hemorragia Subaracnóidea
        
        súbita cefaléia holocraniana
        
        síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo
- - - - Desobristruir as artérias e permitir maior fluco sanguíneo ao cérebro
      - Medidas de Suporte
        
        Suporte Ventilatório - apenas se oximetria de pulso indicar saturação menor que 92%
        
        Temperatura - monitorar e manter a temperatura corporal dentro da normalidade. Visto que a hipertermia pode aumentar a liberação de radicais livres no tecido isquêmico eleva a atividade metabólica neuronal e altera a atividade de alguns neurotransmissores.
        
        Monitorização Cardíaca - é obrigatório nas primeiras 24h, pois as arritmias cardíacas estao presentes geralmente no período pós AVEi e algumas delas são causadoras de eventos isquêmicos.
        
        Pressão Arterial - Se hipertensão arterial: não baixar no primeiro dia. Exceto quando PA > 220 x 120 mmHg; Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/ kg/min) 24 horas após Trombolítico se PA > 185 x 110 mmHg. Nos pacientes não submetidos à trombólise, somente administrar anti-hipertensivo se PA > 220x120mmHg.
        
        Glicemia - deve ser monitorada de 6/6 horas; Deve-se descartar a hipoglicemia, que isoladamente já causa lesão cerebral. Se hiperglicemia, iniciar insulina se glicemia > 140-185 mg/dL nas primeiras 24 horas, pois indicam pior desfecho clínico, sendo necessária intervenção terapêutica para hiperglicemia
        
        Manter paciente deitado e a cabeceira elevada a 30°; Manter nutrição adequada: deve ser iniciada nas primeiras 48h.
        
        Monitorizar: Natremia (diariamente, normal 135-145 mEq/l) e Hidratação (se necessário, usa-se ringer lactato)
        
        Deve-se evitar a hiper-hidratação e o uso de soro glicosado (pelo risco de hiponatremia dilucional e hiperglicemia)
      - Medidas Especificas
        
        Antiagregante plaquetário - O ácido acetilsalicílico (AAS) é a droga de escolha no AVE, podendo ser usado em pacientes sem indicação de rtPA e como forma de prevenção de recidiva, na posologia 100 a 325mg/dia VO.
        
        Heparina - Deve ser usada na dose profilática para tromboembolismo venoso, e não a heparinização plena. Usa-se HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica.
        
        Trombolíticos - Devemos considerar a possibilidade de terapia trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) se os pacientes preencherem os critérios de inclusão e não tiverem contra-indicações absolutas. O mais utilizado é o Alteplase, na posologia 0,9mg/ kg EV, 10% em bolo e o restante em 1 hora. Ela diminui as seqüelas, mas não reduz a mortalidade, quando iniciada até 4,5 horas do início dos sintomas.
        
        Critérios de inclusão da TEV: Idade > 18 anos; diagnóstico de ACVI em qualquer território cerebral; evolução < de 4,5 horas até a infusão do trombolítico; TC de crânio sem evidências de hemorragias; possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas; paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.
        
        Critérios de Exclusão da TEV: •Risco de Sangramento; •Suspeita de HSA; •Suspeita de endocardite infecciosa ou dissecção aguda da aorta; •Antecedentes patológicos de sangramento recente; •PA > 185x110mmHg
        
        Trombectomia mecânica - deve ser considerada em pacientes com oclusão de vaso proximal ou que não apresentaram resposta à trombólise com rtPA, contanto que estejam den- tro dos critérios de inclusão: ictus < 6h; idade ≥ 18; oclusão de carótida interna ou ramo M1 da artéria cere- bral média; NIHSS ≥ 6.
        
        Cirugia descompressiva - Existem estudos que mostram benefício da craniectomia descompressiva precoce, quando realizada até 48 horas da instalação do AVC, em pacientes com infarto maligno da ACM, idade < 60 anos, e pacientes que apresentam condiçoes clinicas; o que propiciou redução da mortalidade e um número maior de pacientes com evolução favorável.
        
        Medidas após verificar Critérios de Inclusão e Exclusão
        
        • 02 AVP
        • Controle Rigoroso da PA (< 180x105mmHg nas 24h após trombolítico)
        • Evitar Acesso Venosso Central ou punção Arterial antes da trombólise e até 24h após
        • Evitar SVD antes e após 30min da trombólise
        • Evitar SNG antes e nas 24h após trombólise
    - - Controlar o Sangramento
      - Aproveitar a primeira hora para promover cuidados intensivos e avaliar a necessidade de cirurgia. Para parar o sangramento, temos que: fazer controle rígido da PA e reverter possíveis coagulopatias. A avaliação de um neurocirurgião também é necessária, embora as in- dicações de reversão cirúrgica ainda sejam restritas e pouco estabelecidas
      - Hemorragia Intraparenquimatosa
        
        O tratamento da HIP é basicamente de suporte: pacientes com RNC devem ser intubados, suportados por ventilação mecânica, bem como monitorização hemodinâmica com cateter de PA invasiva e, na maioria das vezes, um cateter ventricular para a monitorização da PIC (pressão intra- craniana).
        
        Controle da PA - Busca manter PAS < 140mmHg e PAM<130mmHG; uso: labetalol e nitroprussiato de sódio. O controle glicêmico deve ser realizado tal como o AVE isquêmico.
        
        Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da hemostasia este deve ser tratado o mais rápido possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas etc.)
        
        Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser descontinuados e os efeitos revertidos com antídotos.
        
        Reversão de coagulopatias: É direcionada de acordo com a causa base, e realizada reversão quando RNI > 1,4. Aqui, é essencial saber as medicações de uso do paciente e quando foi a última dose, visto que muda a conduta de acordo com o uso de antiagregantes ou anticoagulantes!
        
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      - Hemorragia Subaracnóidea
        
        O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se estiver dentro das primeiras 72 horas após o início dos sintomas e tiver pontuação < III na escala de Hunt-Hess, o exame padrão ouro a ser realizado é a arteriografia cerebral, para localizar o aneurisma.
        
        Após constatação do aneurisma, a cirurgia de clipagem aneurismática é a primeira escolha ( já que é a medida mais eficaz para prevenir ressangramento, a complicação com maior letalidade da HSA). Uma outra abordagem possível para o aneurisma é a terapia endovascular com embolização.
        
        Se houver RNC, uma monitorização invasiva da PIC deve ser realizada (o procedimento de escolha é o cateter intraventricular, já que tem caráter diagnóstico e terapêutico, permitindo a drenagem do LCR).
        
        Se o aneurisma não for clipado, a PA sistólica deve ser mantida entre 140- 150mmHg, com o uso de nitroprus- siato de sódio. A manutenção de al- tos níveis pressóricos traz elevado risco de ressangramento, enquanto uma PA muito baixa aumenta o risco de vasoespasmo.
        
        O uso de anticonvulsivante, como a fenitoína 100mg IV a cada 8 horas, hoje está indicado apenas se o paciente apresentou crise convulsiva em algum momento.
        
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    - - Edema Cerebral —> Controle da PA e elevação da cabeceira; Em casos em que a hipertensão intracraniana é uma urgência (PIC>20mmHg), medidas como o uso de diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica podem ser adotadas
      - Transformação Hemorrágica —> uso precoce do AAS pode aumentar o risco dessa complicação, além de ser influenciada por fatores como localização da isquemia, tamanho e mecanismo. Eventos petequiais pequenos não têm importância clínica em comparação aos hematomas pa- renquimatosos, que evoluem com deterioração neurológica.
      - Convulsões —> em geral, acontecem nas primeiras 24 horas após o AVEi. Hoje, a profilaxia anticonvulsivante com fenitoína está indicada apenas se secundária.
- - - - Quando não mata, o AVCI deixa sequelas que podem ser leves e passageiras ou graves e incapacitantes. As mais frequentes são paralisias em partes do corpo e problemas de visão, memória e fala.
        
        A falta do sangue, que carrega oxigênio e nutrientes, pode levar à morte neuronal em poucas horas. Por isso, o reconhecimento dos sintomas e encaminhamento rápido ao hospital são atitudes fundamentais.
  - - - A hemorragia intraparenquimatosa (HIP), é o subtipo mais comum de hemorragia cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC.
        
        O AVCH corresponde a 10-15% de todos os acidentes vasculares cerebrais, representando, nos Estados Unidos da América, cerca de 50.000 novos casos por ano. A mortalidade dessa doença é de cerca de 35 a 56% ao final de 30 dias e somente 20% dos sobreviventes estarão independentes em 6 meses.
- - - - Trombótica, onde ocorre obstrução do próprio vaso sanguíneo, ocorrida de forma aguda ou gradual. Placa aterosclerótica
      - Embólica, causa mais comum, embolo é formado em outro local do sitema vascular e se desloca alojando em vasos distais. Cardioembólico
      - Infarto lacuna, ocorre como resultado de doença de pequenos vasos penetrantes de uma grande artéria cerebral
      - Criptogênico, não é possível a determinação da causa do AVE
    - - Conforme a pressão de perfusão diminui, os vasos sanguíneos cerebrais se dilatam para aumentar o fluxo cerebral
        
        Inicialmente a fração de oxigênio é aumentada
        
        Posteriormente outros mecanismos entram em ação
        
        A 35 mL / 100 g por minuto, a síntese de proteínas cessa completamente e a
        utilização de glicose é aumentada temporariamente
        
        A 25 mL / 100 g por minuto, a utilização
        da glicose cai drasticamente com o início da glicólise anaeróbica, resultando em acidose
        
        A inibição da síntese de proteínas ocorre em taxas de fluxo abaixo de 50 mL / 100 g por
        minuto
        
        A falha elétrica neuronal ocorre em 16 a 18 mL / 100 g
        por minuto
        
        Disfunção neuronal
        
        Quando não há reversão dessa situação
        
        Infarto no núcleo isquêmico
        
        Morte do tecido
        
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        Áreas próximas da região infartada ainda recebem pequena quantidade de oxigênio e glicose
        
        Podem se recuperar se o fluxo sanguíneo for restaurado em tempo hábil
        
        Zona de penumbra
        
        Como consequência ocorre a liberação do Glutamato, nas sinapses neuronais aumentada
        
        Ativação do receptores de Glutamato e a abertura dos canais iônicos
        
        Íons potássio saem e sódio e cálcio entrem
        
        Efeitos fisiológicos