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Respuesta metabólica al estrés, Dheyma Avilés Domínguez Soporte…
Respuesta metabólica al estrés
Mediadores de respuesta
Los pacientes con trauma presentan una elevación en los niveles de hormonas contrarreguladoras o antiinsulínicas (cortisol, glucagón y catecolaminas)
Etapa posquirúrgica
Pacientes con mayor riesgo de mortalidad y sepsis al presentar alteraciones significativas de la inmunidad celular
Cambios bioquímicos posteriores al trauma y a la sepsis
Glucosa
Principal fuente de combustible energético ingresando a la circulación por reservas endógenas y exógenas
La capacidad lipogénica disminuye en pacientes traumatizados y sépticos, especialmente en los que reciben grandes cargas de glucosa, impidiendo el aumento del cociente respiratorio.
Pacientes con mayor capacidad de oxidación de las grasas, aumento de lipólisis
Lesiones
Determinan una aceleración del catabolismo proteico
Balance negativo de nitrógeno
Representa el
resultado del catabolismo y la síntesis
Existen efectos locales y sistémicos que originan una respuesta metabólica
Descripción de las fases
Fase Ebb (hipodinámica)
Respuesta inmediata a la lesión debido a la pérdida de fluidos corporales y suele durar unas horas
Se presenta hiperglucemia debido a un resistencia a la insulina por parte del músculo estriado
Fase Flow (hiperdinámica)
Inicia con promedio de 5 días posteriores a la lesión
Hay un aumento de estado catabólico, con un aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces el basal.
Gluconeogénesis hepática
Fase anabólica (Adaptación):
Fase regenerativa
Cicatrización tisular, crecimiento capilar y recuperación funcional
Función hormonal durante el trauma
Fase aguda del trauma
Aumentan hormonas contrarreguladoras (cortisol, hormona de crecimiento, glucagón, catecolaminas)
Cortisol
En lesiones tisulares hay un incremento de nivel sérico, desencadenando hipercortisolismo transitorio
Amortigua la respuesta inflamatoria sistémica.
Insulina
Estado de resistencia a la insulina, condicionando la activación del glucagón para glucogenólisis hepática convirtiéndose en un
Agrava la hiperglucemia
Hormona del crecimiento
Aumenta en primeras horas de lesión
Promueve la lipólisis y la degradación contribuyendo a un síndrome de desgaste en fases crónicas
Prepara a los monocitos fagocíticos para aumentar la producción de radicales libres de O2
Catecolaminas
Vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad miocárdica
Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
Promueve la retención de líquidos
Eicosanoides
Prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos
Desencadenan vasoconstricción
Fisiopatología de la hiperglucemia
Provoca
Alteraciones en la función inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares
Alteración en los factores del complemento y aumento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y
TNF)
Incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las heridas; pérdida de agua y electrólitos
Metabolismo de proteínas
Une efecto del trauma es la acelerada lisis proteica
Provoca pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la liberación periférica de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos observada durante la sepsis.
Metabolismo de los carbohidratos
El aumento de glucosa en la sangre es proporcional a la severidad de la injuria
En los lesionados, en quienes se prolonga la sepsis, se produce hipoglucemia en la medida en que disminuye la producción hepática de glucosa
Metabolismo de los lípidos
Hipertigliceridemia y aumento en los niveles circulantes e ácidos grasos libres y triglicéridos
Hipertrigliceridemia, por estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos
Reducción en la capacidad lipogenética
Dheyma Avilés Domínguez
Soporte nutricional