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Acidente Vascular Cerebral AVC - Coggle Diagram
Acidente Vascular Cerebral AVC
Irrigação do SNC
O encéfalo depende do suprimento sanguíneo
2 artérias carótidas internas (sistema carotídeo ou anterior)
2 artérias vertebrais (sistema vértebro-basilar ou posterior)
A artéria carótida interna (ACI) pode ser dividida e 4 porções
cervical
petrosa
cavernosa
cerebral
Ramos da ACI (após perfurar a dura-máter):
artéria oftálmica
artéria comunicante posterior
artéria coroideia anterior
artéria cerebral média
artéria cerebral anterior
ramos centrais (perfurantes)
Círculo arterial do cérebro (polígono de Willis)
cerebrais anteriores, médias e posteriores (proximal)
comunicante anterior
comunicantes posteriores
Medula espinal
aa. espinais posteriores
a. espinal anterior
aa. radiculares (segmentares)
DRENAGEM DO SNC
É realizado por dois sistemas
Sistema venoso superficial
Grupo cerebral superior (seio sagital superior)
Veia anastomótica superior (Trolard)
Grupo cerebral médio (seio cavernoso)
Grupo cerebral inferior (seios cavernoso e transverso)
Sistema venoso profundo
Veia cerebral interna
Veia basilar (de Rosenthal)
Diagnóstico
Deve ser suspeitado nos casos em que ocorra
déficit neurológico, principalmente focal
, de instalação súbita ou de rápida progressão.
O
tempo de evolução do déficit neurológico
é
informação FUNDAMENTAL
para algumas decisões terapêuticas.
Exame físico detalhado
(estado de hidratação; oxigenação; frequência; ritmo e ausculta cardíaca e frequência respiratória).
Nível de consciência
deve ser observado e periodicamente.
Pressão arterial (PA)
deve ser avaliada periodicamente, pois seus níveis podem variar de forma rápida e espontânea.
Exames Completares
Tomografia Computadorizada (TC)
: Geralmente não mostra AVC isquêmico, só tem expressão radiológica na TC após 24-72 horas
TC inicial serve para afastar AVC Hemorrágico
- Ressonância Magnética:
Exame de maior acurácia do que TC no diagnostico do AVC isquêmico.
Doppler Transcraniano:
pode ajudar a descobrir qual artéria intracraniana obstruída.
-
Analise do liquido cefalorraquidiano:
Indicação restringe-se as suspeitas clinicas de hemorragia subaracnóidea.
AVC
AVE
Anamnese
Tempo do inicio dos sintomas
Recorrência
Comorbidades
Risco de sangramento
Déficit neurológico
Paralisia facial central.
Hemiplegia
Afasia
Disbasia
TC de crânio
SEM CONTRASTE
ASPECTS
Em ate 25 minutos
Edema
Hipodensidade
Coágulo hiperdenso + Sinal do desta vazio.
Escala de FAST
Fisiopatologia
ACV Isquêmico
Instalação de um déficit neurológico focal persistente.
É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou de pequeno calibre.
Embólica
Trombo proveniente de local distante.
Trombótica
Trombo formado na própria artéria.
Reduz o fluxo sanguíneo
Infarto cerebral
Dano funcional e estrutural é irreversível.
Zona de penumbra isquêmica
Região funcionalmente comprometida, porém estruturalmente viável.
Infarto neuronal
Edema citotóxico
Aumento do volume dos neurônios
Edema vasogênico
Acúmulo de liquido no intersticio
AVC Hemorrágico
Hemorragia Intraparenquimatosa
Acúmulo de sangue ➡ Eleva a PIC
Hemorragia subaracnóide
O sangue no espaço subaracnóideo produz uma meningite química ➡ Aumenta a PIC
Quadro clínico
Apresentação clinica tem relação com a área afetada
ACV Isquêmico
Comprometimento do sistema carotídeo
Artéria oftálmica: alteração na visão
Artéria cerebral anterior: déficit motor e sensitivo (MMSS contralateral)
Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou membro superior; afasia de Wernick (compreensão da fala) e Broca (motora da fala)
afasia
hemiparesia
hemi-hipoestesia
Comprometimentos do sistema vertebrobasilar
rebaixamento do nível de consciência
ataxia
síndrome vestibular
diplopia
hemi-hipoestesia alternada
Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo (movimento involuntário) , alterações do campo visual, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo
Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior:
Síndrome bulbar
-vertigem central
-disfagia
-náuseas
-vômitos
-nistagmo
-ataxia ipsilateral
Síndrome de Horner ipsilateral
-ptose palpebral
-anisocoria (pupilas desiguais)
-perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipselateral
-disartria (dificuldade para falar)
-nistagmo
AVC Hemorrágico
Hemorragia intraparenquimatosa
HIC
cefaleia
vômitos
rebaixamento do nível de consciência
Hemorragia subaracnoide
cefaleia intensa
dor cervical
náusea
vômito
fotofobia
perda de consciência (50%)
Exame físico:
pode apresentar sinais meníngeos
pode apresentar hemorragia nas retinas
comprometimento do nível do consciência
Hemorragia epidural
intervalo de lucidez
dor de cabeça intensa de imediato ou várias horas após a lesão - podendo voltar mais forte
confusão progressiva
sonolência
Hemorragia subdural
dor de cabeça persistente
sonolência
confusão
alterações da memória
paralisia no lado oposto
dificuldades da fala ou da linguagem
Quadro comum:
fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, especialmente em um lado do corpo
confusão mental
alteração da fala ou compreensão
alteração na visão (em um ou ambos os olhos)
alteração do equilíbrio, coordenação, tontura ou alteração na marcha
dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente
TRATAMENTO
Principais complicações agudas
Edema cerebral
Medidas profiláticas
Controle da PA e elevação da cabeceira
HIC não é urgência
Diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica
Convulsões
Primeiras 24h após AVEi
Profilaxia com fenitoína indicada apenas se secundária
Transformação hemorrágica
Uso precoce de AAS pode aumentar o risco
AVE Hemorrágico
Aproveitar a "golden hour"
Primeira hora após o AVE
Parar sangramento
Controle rígido da PA e reverter possíveis coagulopatias
HEMORRAGIA INTRAPARENQUEMATOSA
Suporte
RNC
Intubar
Controle da PA
Reversão das coagulopatias
Neurocirurgia de drenagem necessária se:
Hematoma cerebelar > 3cm ou entre 1-3cm com repercussão neurológica
Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
Realizar arteriografia cerebral - localizar a lesão - se estiver dentro das primeiras 72h
Após constatação do aneurisma
Cirurgia de clipagem aneurismática
Terapia endovascular com embolização
AVE Isquêmico
Medidas de suporte
Monitorização cardíaca
Monitoras arritmias
Pressão arterial
Temperatura
Manter atividade metabólica neuronal normal
Glicemia
Monitorada de 6/6 horas, manter entre 140-185mg
Suporte respiratório
Oximetria menor que 92%
Cabeceira elevada a 30º
Nutrição adequada
Monitorar a natremia
Evitar a hiper-hidratação e o uso de soro glicosado
Medidas específicas
Heparina
Dose profilática para tromboembolismo venoso
Warfarina sódica
Trombolítico
Terapia Trombolítica Endovenosa se preenche os critérios de inclusão e não tiver contra-indicação
ativador do plasminogênio tissular recombinante, rtPA
Alteplase, diminui sequelas mas não reduz mortalidade
INCLUSÃO
Evolução de 4,5h até a infusão do trombolítico
Idade maior que 18 anos
AVEi em qualquer território
TC sem evidencia de hemorragia
EXCLUSÃO
Suspeita de endocardite ou dissecção da aorta
Antecedente patológico de sangramento recente
Suspeita de HSA
PA>185x110
Risco de sangramento
TROMBÓLISE
rtPA com dose de 0,9mg/kg
TROMBECTOMIA MECÂNICA
Pacientes com oclusão proximal ou sem resposta à trombólise com rtPA
CIRURGIA DESCOMPRESSIVA
Antiagregante plaquetário
AAS, pacientes sem indicação de rtPA e como forma de prevenção de recidiva
ativador do plasminogênio tissular recombinante
Definição
É dividido em:
AVC hemorrágico
é causado pelo o extravasamento de sangue no parênquima cerebral.
é subdividido em:
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
AVC isquêmico
é causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro.
É definido classicamente como um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte).
Epidemiologia
Dados recentemente publicados demonstram que, nos países desenvolvidos, a incidência e a mortalidade por AVC têm apresentado tendência de queda nas últimas 3 décadas, independente de raça e sexo.
É a 2ª causa mais comum de óbito no mundo
O risco para o AVC em fumantes é quase o dobro do que nos não fumantes, mas o risco se torna essencialmente idêntico ao dos não fumantes em 2 a 5 anos após o ato de parar de fumar.
Etiologia
Isquêmico
Embólico
Cardioembólico
Quando o êmbolo causador parte do coração
Aterotrombótico
Provocado por formação de placas (aterosclerose) nos vasos sanguíneos maiores. Ocorre na carótida comum, bifurcação carotídea ou artéria vertebral
Comum em hipertensos
Trombótico
Lacunar
Obstrução de pequenas artérias perfurantes cerebrais
Ruptura de placa
Vaso de médio calibre
Criptogênico
Quando a causa do AVCI não foi identificada
Hemorrágico
Hipertensivo
Lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, fragilizando a parede vascular e formando pequenos aneurisma
Locais mais acometidos: putâmen, tálamo, cerebelo e ponte
Hemorragia subaracnoide
Ruptura de aneurismas saculares intracranianos. Ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis
Fatores de risco
Tabagismo
DM (principalmente em mulheres)
Alcoolismo excessivo
Gravidez
Uso de drogas ilícitas
Sedentarismo
Síndrome metabólica
Hipertensão arterial (principal fator)
Cardiopatias
Dislipidemias
Obesidade
Tireoidite autoimune/hipotireoidismo
Demências
Iatrogenias medicamentosas
AVC x AVE
AVC acomete somente o cérebro
AVE acometer todo o encéfalo e não só o cérebro
Tronco encefálico, cerebelo e cérebro