ภาวะปกติค่า pH

• pH ในเลือดแดง (arterial blood pH) มีค่าประมาณ 7.4
• pH ใน เลือดดา (venous blood pH) มีค่าประมาณ 7.35 pH ในเลือดดำต่ำกว่าในเลือดแดงเนื่องจากในเลือดดำมีคาร์บอนไดออกไซด์อยู่มากกว่าในเลือดแดง
• pH ภายในเซลล์มีค่าเป็น 7.0–7.2 เนื่องจาก ภายในเซลล์เป็นแหล่งให้คาร์บอนไดออกไซด์และกรดอินทรีย์ต่างๆอยู่ เกือบตลอดเวลา

• Acidosis : ภาวะที่ร่างกายมีความเป็นกรดเกิดขึ้นมีระดับของ pH ในแดง < 7.35
• Alkalosis : ภาวะที่ร่างกายมีความเป็นด่างเกิดขึ้นมีระดับของ pH ในเลือดแดง > 1.45
• Arterial Blood Gases : วิธีประเมินค่าความเป็นกรด-ด่างของร่างกาย การเจาะเลือดจากหลอดเลือดแดงแล้วนำไปหาค่า
• Buffer : สารซึ่งเมื่อละลายน้ำจะคง pH ของสารนั้นไว้ได้แม้ว่าเติมกรดแก่หรือด่างแก่ลงไป หรือ pH จะเปลี่ยนแปลงก็เป็นเพียงเล็กน้อย

ในสภาวะปกติของร่างกาย metabolism ของร่างกายจะเกิดกรดตลอดเวลา แบ่งเป็น 3 กลุ่มใหญ่ๆ

1. Volatile acid ได้แก่ CO2
   CO2 + H2O —> H2CO3 —> H+ + HCO3-
2. Fixed acids ได้แก่ sulfuric acid และ phosphoric acid
3. กรดอินทรีย์ เช่น lactic acid, acetoacetic acid และ butyric acid

• เลือดแดง pH ปกติมีค่า 7.35-7.45
• เลือดดำและในช่องว่างระหว่างเซลล์ pH มีค่าประมาณ 7.35
• ภายในเซลล์ pH ปกติอยู่ระหว่าง 6.0-74 แตกต่างกันในเซลล์ต่างๆ
• pH ในเลือดแดงมีค่า > 7.45 เรียก alkalosis
• pH ในเลือดแดงมีค่า < 7.35 เรียก acidosis

1. เป็นสารซึ่งเมื่อละลายน้ำจะคง pH ของสารนั้นไว้
2. ทำปฏิกิริยากับกรดและด่างเกิดเป็นเกลือของกรดหรือด่างนั้นซึ่งมีสภาพเป็นกลางหรือกรดอ่อนตามสมการ
   ด่างอ่อน (buffer) + กรดแก่ —> เกลือ + กรดอ่อน NaHCO3 (buffer) + HCI- —> NaCI + H2CO3

H+ + HCO3- —> H2CO3
H2CO3- —> CO2 + H2O
l
v
ขับออกร่างกายขับออกทางลมหายใจ

pH = pK log (HCO3-)/ (H2CO3) = pk log (HCO3-)/ (CO2 + H2O)

NaHCO3 + H2CO3 —> NaHCO3- + H2O

pH = pK log (HCO3) /(H2CO3) = pK log (HCO3-)/ (CO2 + H2O)

• Phosphate buffer system
  เป็น buffer ที่สำคัญในเซลล์มากกว่าในเลือด เนื่องจากมีอยู่ในเซลล์จำนวนมาก โดยเฉพาะใน Red blood cell และ renal tubule cell

• Protein buffer system
  พบทั้งในเซลล์และนอกเซลล์ ส่วนใหญ่พบในเซลล์ มีประจุลบจึงเป็น buffer ที่มีความสำคัญในเซลล์

• Haemoglobin buffer system
  สำคัญมากในเซลล์ เนื่องจากจะรวมกับ H+ กลายเป็น HHb และรวมตัวกับ CO2 เป็น HHbCO2

• สามารถปรับ pH ภายใน 1-15 นาที ให้ผลสูงสุดที่ 12-24 ชม.
• การควบคุม pH โดยระบบหายใจ ให้ผลระหว่าง 50-75% - ถ้า pH ลดต่ำกว่า 7.4 —> H+ ที่เพิ่มขึ้นจะกระตุ้นการหายใจเพื่อกำจัด CO2 ทำให้ pH สูงขึ้น
• ถ้า pH เพิ่มสูงกว่า 7.4 —> l+ ที่ลดลงจะลดการหายใจเพื่อเพิ่ม CO2 ทำให้ pH ต่ำลง

ขับกรดที่เกิดจาก metabolism ของร่างกายโดยเฉพาะ non-volatile acid

1. non-volatile acid จาก protein : amino acid ที่มี sulfuric และ phosphoric acid
2. non-volatile acid จาก lipid : keto acid
3. non-volatile acid จาก carbohydrate: lactic acid และ Pyruvic acid

1. การดูดซึมกลับของ bicarbonate
2. การขับ H+ โดยรวมกับ HPO4 เป็น H2PO4 หรือ titatable acid
3. การขับ H+ โดยการสร้างเกลือแอมโมเนีย

• ในภาวะที่ร่างกายเป็นกรด กลวิธีทั้ง 3 ประการจะทำงานมากขึ้นปัสสาวะจะมี pH ต่ำลง อาจต่ำได้ถึง 4.0 มีการขับถ่าย titratable acid และเกลือแอมโมเนียเพิ่มขึ้น
• ในภาวะที่ร่างกายเป็นด่าง กลวิธีในการขับ H+ และดูดซึม bicarbonate กลับจะลดลง ปัสสาวะเป็นด่างอาจมี pH ได้ถึง 8.0 มีการขับ bicarbonate ในปัสสาวะการสร้าง Citratabie acid และเกลือแอมโมเนียน้อยลง

2. การขับกรด (H+) ออกมาในปัสสาวะที่ distal tubule และ collecting duct

• H+ ที่ถูกขับออกมาจาก tubular cell จะรวมกับ NH3 เป็น NH4+ หรือรวมกับเกลือฟอสเฟต (HP04- NaHPO4-) ทำให้ H+ ถูกขับออกทางปัสสาวะ

3. การขับ bicarbonate จาก distal tubule และ collecting duct ออกมาในปัสสาวะกรณีที่ร่างกายมีภาวะเป็นด่าง

ขั้นที่ 1 ดูค่า pH (บอกค่า acid-base status)
pH 47.35 = acidosis
pH> 7.45 = alkalosis

ขั้นที่ 2 ดูคำ PaCO2 (บอกความผิดปกติของ Respiratory system)
PaCO2 > 45 mmHg. = acidosis
PaCO2 < 35 mmHg. = alkalosis

ชั้นที่ 3 ดูคำ HC03- (บอกความผิดปกติของ Metabolism system)
HCO3- > 26 = alkalosis
HCO3- < 22 = acidosis

ชั้นที่ 4 พิจารณาการชดเชย

1. กรณีไม่มีการชดเชย (non compensation) ค่า PaCO2, HCO3- ค่าใดค่าหนึ่งเปลี่ยน อีกค่าปกติ แปลผลรวมเป็นไปในแนวทางของ pH (acidosis, alkalosis) ตามสาเหตุ
2. กรณีมีการชดเชย
   2.1 ชดเชยบางส่วน (partly compensation) pH ผิดปกติ และค่า PaCO2, HCO3 เปลี่ยนแปลงตรงข้ามกันคือ ค่าหนึ่งเป็นกรดอีกค่าเป็นด่าง
   2.2 ชดเชยสมบูรณ์ (completely compensation) pH อยู่ระหว่าง 7.35 -7.45 ใช้เกณฑ์ 7.40
   pH < 7.4 = acidosis
   pH > 7.4 = alkalosis

ชั้นที่ 5 ประเมินภาวะพร่องออกซิเจน ดูจากค่า PaO2
61-80 = mild hypoxemia
40-60 = moderate hypoxemia
< 40 = severe hypoxemia

PCO2
ค่าปกติ 35-45 mm.Hg.

• วัดแรงดันของ CO2 ซึ่งบ่งบอกถึงความเข้มข้นของ carbonic acid (H2CO3-) ในเลือด

HCO3
ค่าปกติ 22-26 mEq / L.

• บอกความเข้มข้นของ bicarbonate (HCO3-)

BE (Base exess)
ค่าปกติ +2

• ด่างที่เป็น buffer ในเลือด (Blood buffer base) BE. ที่มีค่าเป็น + มากแสดงว่ามีต่างในเลือดมาก

PO2
ค่าปกติ 80-100 mm.Hg.

• วัดแรงดันของ O2 ในเลือดแดงบ่งบอกถึงความเข้มข้นของ O2 ในเลือด

• ควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย
• ช่วยในการดูดซึมและแพร่กระจายของสารต่างๆ
• เป็นตัวกลางในการนำสารต่างๆไปยังระบบที่เหมาะสม
• ใช้ในปฏิกิริยาเคมีที่สำคัญในร่างกายเช่นการสลาย ATP (adenosine triphosphate) เพื่อให้ได้พลังงาน
• ควบคุมการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของส่วนนั้น ๆ

รับน้ำ 3 ทาง

• น้ำดื่ม อาหารเหลว น้ำที่ปนในอาหาร (500-1500 ml)
• อาหาร เช่น ข้าว เนื้อ ผัก ผลไม้ (800-1000 ml)
• เมตาบอลิซึมของร่างกาย : วิธี water of oxidation หรือ metabolic water (200-500 ml)

1. ทางที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ (insensible perspiration) ประมาณ 500-800 ml. ทางผิวหนัง 300 ml. ปอด 300-500 ml. ขึ้นอยู่กับ
   อัตราเมตาบอลิซึม
   อุณหภูมิของร่างกาย
   ความชื้น
   อุณหภูมิของอากาศ
   กิจกรรมที่ทำ
   อารมณ์

2. ทางที่ปรับสมดุลได้ (insensible perspiration) ได้แก่

• ทางเดินอาหารออกไปกับอุจจาระ 100-200 ml.
• ผิวหนังโดยทางเหงื่อ 0-10 ml. (5000 ml. ถ้าออกกำลังกายหนัก)
• ระบบขับถ่ายปัสสาวะ 500-3000 ml. ขึ้นอยู่กับการดื่มน้ำ, ปริมาณ ADH น้อย (ปัสสาวะมาก), ปริมาณตัวละลาย (solute) ที่กรองผ่าน glomerulus (ขับ uria มากปัสสาวะมาก), สมรรถภาพของไต, และการเสียน้ำทางอื่น (เหงื่ออาเจียนท้องเสีย = ขับปัสสาวะออกน้อย)

แผนภาพแสดงการทำงานระหว่างไฮโพทาลามัสต่อมใต้สมองและไต

กลไกการรักษาตามดุลของน้ำในร่างกาย

สามารถเกิดขึ้นได้กับคนทุกวัย แต่มักเกิดขึ้นได้มากกับทารกเด็กเล็กและผู้สูงอายุ

1. ได้รับน้ำน้อย ดื่มน้ำน้อยเกินไป โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีอาการโคม่า ผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ รวมถึงผู้ที่มีอาการป่วยเป็นหวัด หรือเจ็บคอ ทำให้รู้สึกเบื่ออาหารและดื่มน้ำน้อยลง

ปัสสาวะมากผิดปกติ ในผู้ป่วยเบาหวาน เบาจืด โรคไตผู้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะ ยาความดันโลหิตหรือผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก

เสียทางผิวหนังและปอดเหงื่อออกมากผิดปกติ จากการออกกำลังกายเป็นเวลานาน ผู้ที่ทำงานในสถานที่ที่มีอากาศร้อนชื้น หรือในผู้ที่มีไข้สูง หอบเหนื่อย

1. การเปลี่ยนแปลงที่ระดับเซลล์

• เมื่อร่างกายขาดน้ำ จะมีผลทำให้ความเข้มข้นของพลาสมาเพิ่มขึ้น
• จึงดึงน้ำจากภายในเซลล์ ออกสู่ภายนอกเซลล์ จนกระทั่งความเข้มข้นในและนอกเซลล์เท่ากัน
• เนื่องจากปริมาตรน้ำในเซลล์มากกว่าน้ำนอกเซลล์ในอัตราส่วนน้ำในเซลล์น้ำนอกเซลล์เท่ากับ 2 : 1
  ดังนั้นจึงมีผลทำให้เซลล์ขาดน้ำ 2 ส่วนและนอกเซลล์ขาดน้ำ 1 ส่วน
• ระดับ Hematocrit (Hct) และความตึงของผิวหนังไม่เปลี่ยนแปลง

2. การตอบสนองของร่างกาย

• ปริมาตรน้ำนอกเซลล์ที่ลดลงและความเข้มข้นของพลาสมาเพิ่มขึ้น
• มีผลกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรน ADH และกระตุ้นศูนย์กระหายน้ำ
• ทำให้ปริมาตรปัสสาวะลดลงน้ำและโซเดียมถูกดูดกลับเพิ่มขึ้นและดื่มน้ำมากขึ้นตามลำดับ

อาการขาดน้ำที่รุนแรงน้อยถึงปานกลาง
ได้แก่ ผิวแห้ง, ริมฝีปาก, ช่องปากแห้ง, อ่อนเพลีย, เหนื่อยง่าย, ปัสสาวะน้อย, มึนหัวเวียนศีรษะ

อาการจากขาดน้ำรุนแรง
ได้แก่ กระหายน้ำรุนแรง, สับสนกระสับกระส่ายซึมผิวหนังแห้งมาก, ปากแห้งมากตาลึกโหล, ไม่มีเหงื่อปัสสาวะน้อยมากสีเหลืองเข็มมาก, กระหม่อมจะทุ่มลึก, มีไข้มักเป็นไข้ต่ำ แต่บางคนไข้สูง, ความดันโลหิตต่ำ

• ร่างกายได้รับน้ำพอดีและขับออกอย่างเหมาะสมดื่มน้ำตามปกติที่ดื่มอยู่
• ควรดื่มน้ำมากขึ้นอีกนิดอาจจะแก้วเล็ก ๆ ก็พอ
• ควรดื่มน้ำประมาณครึ่งยวด (1/4 ล.) ภายใน 1 ชั่วโมงหรือดื่ม 1 ขวด (500 มล.) หากอยู่ข้างนอกหรือเหงื่อออก
• ควรดื่มน้ำครึ่งขวด (1/4 ล.) ตอนนี้เลยหรือดื่ม 1 ขวด (500 มล.) หากอยู่ข้างนอกหรือเหงื่อออก
• ควรดื่มน้ำ 2 ขวด (1 ล.) ตอนนี้เลยและควรไปพบแพทย์หากมีสีเข้มกว่านี้ออกสีแดงหรือน้ำตาล

กรณีที่มีการคั่งของน้ำอย่างรุนแรงจะทำให้เกิดภาวะพิษของน้ำเรียก waterintoxication ซึ่งมักพบได้ในภาวะไตวาย

• ไตพิการ
• เลือดไปเลี้ยงไตลดลง
• มีการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะ
• ไตปกติ แต่มีการหลั่ง ADH มากขึ้น เครียด คลื่นไส้ ที่มีความล้มเหลวในการควบคุมการหลั่งและยับยั้งฮอร์โมน ADH
  ผู้ป่วยที่ขาดโซเดียมทำให้น้ำเข้าเซลล์มากขึ้นเกิดภาวะน้ำเกินภายในเซลล์คนจมน้ำจืดผู้ป่วยที่ขาดคอร์ติโคสเตียรอยเช่นโรคแอดดิสันขาดฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองทำให้หลอดไตไม่ตอบสนองต่อภาวะน้ำเกิน

น้ำที่เกินจะเคลื่อนที่จากภายนอกเซลล์เข้าไปภายในเซลล์จนกระทั่งความเข้มข้นเท่ากันทำให้เซลล์บวมระดับ Hct จะไม่เปลี่ยนแปลง

• ระดับความเข้มข้นที่ลดลงและปริมาณ น้ำนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นมีผลยับยั้งการหลั่ง ADH
• อัลโดสเตอโรน ปัสสาวะจึงออกมากขึ้นร่วมกับกลไกยับยั้งการทำงานของศูนย์กระหายน้ำ

1. แบบเฉียบพลัน
   อาการที่พบคือ ปวดศีรษะ

• คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง อุปนิสัยและกิริยา
• ท่าทางผิดปกติ กระตุก ชัก ความดันเลือดสูง
• น้ำหนักตัวเพิ่ม
• ม่านตาขยายไม่เท่ากัน ซึม
• ไม่รู้สึกตัว รีเฟล็กซ์ไวขึ้น การหายใจหยุด

2. แบบเรื้อรัง อาการที่พบ

• อ่อนเพลีย
• ไม่มีแรง ซึม ไม่สนใจสิ่งแวดล้อม เลอะเลือน
• พบอาการบวมได้เมื่อผู้ป่วยป่วยมีน้ำเกินในส่วนน้ำนอกเซลล์ 3 หรือมีน้ำเกินทั้งหมดในร่างกาย 9 ลิตร อาการบวมอาจเกิดทั่วร่างกาย หรือเฉพาะที่
• ถ้ามีอาการบวมในปอด จะทำให้หายใจลำบาก และเหนือย หอบ ไอมาก

• สารเมื่อละลายในสารละลายจะแยกตัวออกเป็นไอออน ไอออนเหล่านี้สามารถนำกระแสไฟฟ้าได้

• CATION อิเล็กโทรไลต์ประจุบวก
• ANION อิเล็กโทรไลต์ที่มีประจุลบ

• INTRACELLULAR Electrolytes (ICF)
  POTASSIUM
  MAGNESIUM
  PHOSPHOROUS

Distribution Of Body Electrolytes In ECF and ICF

• Electrolytes กระจายตัวได้ดีในส่วนต่างๆ ของร่างกาย
• Electrolytes in the medium/compartments produce osmotic pressure.
• แรงดันออสโมติกนี้ช่วยรักษาสมดุลของน้ำ

• Na+ : Most abundant electrolyte in the ECF.
• K+ : Essential for normal membrane excitability for nerve impulse
• Cl- : Regulates osmotic pressure and assists in regulating acid-base balance
• Ca2+: Promotes nerve impulse and muscle contraction/relaxation
• Mg2+ : Plays role in carbohydrate and protein metabolism, storage and use of intracellular transmission. Important in the functioning of the heart, nerves, and energy and neural muscles

สาเหตุ

1. เกิดจากความสามารถในการขับสารน้ำ (free water) ของไตนั้นผิดปกติไปหรือทำได้ไม่พอเพียง
2. เกิดจากการสูญเสียโซเดียม

สมองบวมน้ำ (hyponatremic encephalopathy) เช่นปวดศีรษะคลื่นไส้อาเจียน, ซึมลง, หมดสติ, ตรวจพบความไวของ deep tendon reflexes ลดลง, ชัก, เสียชีวิตได้จากภาวะ brain herniation หรือมีอาการทางกล้ามเนื้อเช่นตะคริวตรวจร่างกายพบความไวของ deep tendon reflexes ลดลง

ระดับความรุนแรงของภาวะ Hyponatremia

ปานกลาง > 125-135
เล็กน้อย > 115-125
มาก 90 – 115

ค่าปกติ 135-145 มิลลิโมล / ลิตร
Hypernatremia คือระดับซีรัมโซเดียมสูงกว่า 150 มิลลิโมล / ลิตร
โดยทั่วไปในคนปกติจะพบภาวะนี้ได้น้อย
ผู้ป่วยวิกฤติมีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะโซเดียมสูงในเลือดเนื่องจากมีปัจจัยหลาย ๆ อย่าง เช่น การให้ sodium bicarbonate เพื่อแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรด, การสูญเสีย free water ทางปัสสาวะมากขึ้น

ค่าออสโมลาลิตีในเลือดที่สูงขึ้น ทำให้น้ำในส่วน intracellular compartment เคลื่อนเข้าสู่ extracelular compartment ส่งผลให้ปริมาตรของเซลล์ลดลงโดยเฉพาะในระบบประสาทส่วนกลางผู้ป่วยจะมีอาการทางระบบประสาทเช่นสับสนซึมชักตรวจร่างกายจะพบผิวหนังตึงๆหยุ่น ๆ คล้ายก้อนแป้ง (doughy skin)

1. รักษาสาเหตุ

• สุญเสียโซเดียมจาก Diuretic, GI loss เป็นต้น
  -ได้รับน้ำมากเกินไป
• SSDHA
• ได้รับยาที่มีผลต่อไตในการขับนปัสสาวะ เช่น ยาต้านมะเร็งยาเบาหวาน เป็นต้น

2. ทดแทนโซเดียมที่ขาดโดยการรับประทานหรือ IVF ด้วย NSS หรือ 3-5% Saline

1. รักษาสาเหตุถ้าเกิดจากการขาดน้ำโดยให้น้ำดื่มหรือ IVF เช่น 5% D/W, 5% D/n /2
2. ลดปริมาณเกลือโซเดียมจาก
   จำกัดอาหารที่มีโซเดียมสูง
   เร่งการขับโซเดียมออกด้วยยา
   ขับปัสสาวะ
   เพิ่มปริมาณโซเดียมไปผ่านการกรองของไตด้วยยากระตุ้นการไหลเวียนเลือด

สาเหตุ
การได้รับโพแทสเซียมไม่พอเพียง, การสูญเสียไปทางปัสสาวะหรือทางระบบทางเดินอาหารและการที่โพแทสเซียมย้ายเข้าสู่เซลล์

อาการ
มักเกี่ยวข้องกับระบบประสาทและกล้ามเนื้อเช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงท้องผูกและอาจทำให้เกิดภาวะ rhabdomyolysis

อาการและอาการแสดง

• ECG เปลี่ยนแปลง
• paralytic ileus
• ขาดน้ำเสียงและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ rhabdomyolysis
• Coma
• Metabolic alkalosis

EKG คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

คือภาวะที่โพแทสเซียมในเลือดมากกว่า 5 มิลลิโมล / ลิตร

เกิดจาก
การบาดเจ็บต่อไตโดยเฉพาะในกรณีที่ GFR น้อยกว่า 15 ซีซี / นาที /1.73 ตารางเมตรของพื้นที่ผิวกาย, การทำงานของต่อมหมวกไตบกพร่อง, การพร่องฮอร์โมนอินซูลิน, rhabdomyoysis, burns และการบาดเจ็บด้วยอุบัติเหตุอย่างรุนแรงมักเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยวิกฤติรวมถึงยา

การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้นกับความรุนแรงและผลกระทบต่อการทํางานของหัวใจถ้ามีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

EKG คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

สาเหตุ
ภาวะไตล้มเหลวทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง, การติดเชื้อในกระแสเลือดซึ่งเชื่อว่าอาจจะเป็นกลไกของร่างกายที่จะปกป้องการบาดเจ็บของเซลล์ในภาวะที่มีการอักเสบ, hypoparathyroidism, แมกนีเซียมในเลือดต่ำ

สาเหตุ

1. การละลายแคลเซียมจากกระดูกเพิ่มขึ้น พบใน
   
   • Hyperparathyroidism
   • Hyperthyroidism
   • พิษจากวิตามินดี
   • Multiple myeloma
   • มะเร็งที่แพร่กระจายไปกระดูก
   • การไม่ขยับเขยื้อนร่างกายนานๆ
   2. การรับประทานหรือมีการดูดซึมแคลเซียมมากเกินไป พบใน
   • กลุ่มอาการ milk alkali
   • พิษจากวิตามินดี
   • Sarcoidosis
   • Idiopathic infantile hypercalcemia
   3. ภาวะไตวาย
   • ระยะปัสสาวะมากในภาวะไตวายเฉียบพลัน
   • ภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งได้รับยาอะลูมิเนียมฮัยดรอกไซด์
   • ได้รับการเปลี่ยนไต

ระดับซีรัมฟอสเฟตที่น้อยกว่า 2.5 มิลลิกรัม/เดซิลิตร
ในผู้ป่วยวิกฤติสาเหตุหลัก ๆ มาจากการได้รับฟอสเฟตหรือลำไส้ดูดซึมฟอสเฟสได้น้อยกว่าปกติการที่ฟอสเฟตมีการเคลื่อนย้ายเข้าสู่เซลล์และมีการสูญเสียออกไปในเดินปัสสาวะ

อาการ
มีอาการที่หลากหลายออกไปเนื่องจากฟอสเฟตเกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างพลังงานในเซลล์ผู้ป่วยจะมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเดินเซสับสนชักซึมการหายใจล้มเหลวกล้ามเนื้อหัวใจทำงานผิดปกติจนถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ตลอดจนการทำงานของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดผิดปกติได้

สาเหตุที่ไตลดการขับฟอสเฟต 1. ภาวะไตวายเฉียบพลัน – ผู้ป่วยที่ได้รับอุบัติเหตุมี rhabdomyolysis หรือในผู้ติดเฮโรอื่น 2. ภาวะไตวายเรื้อรัง-ระดับฟอสฟอรัสสูงในเลือดเมื่ออัตราการกรองผ่านโกลเมอรูลัสลดลงเหลือน้อยกว่า 25 มก / นาที 3. Hypoparathyroidism Pseudohypoparathyroidism 4.

สาเหตุที่ไตลดการขับฟอสเฟต

1. ภาวะไตวายเฉียบพลัน

• ผู้ป่วยที่ได้รับอุบัติเหตุมี rhabdomyolysis หรือในผู้ติดเฮโรอีน

2. ภาวะไตวายเรื้อรัง

• ระดับฟอสฟอรัสสูงในเลือด เมื่ออัตราการกรองผ่านโกลเมอรูลัสลดลงเหลือน้อยกว่า 25 มก/นาที

3. Hypoparathyroidism
   4.Pseudohypoparathyroidism

ซีรัมแมกนีเซียมที่น้อยกว่า 1.7 มิลลิกรัม/เดซิลิตร
ในกรณีที่แมกนีเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงจะทำให้หัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ torsades de pointes, ชัก, หมดสติจนถึงขั้นเสียชีวิตได้นอกจากนี้ยังพบร่วมกับโพแทสเซียมและแคลเซียมในเลือดต่ำ

สาเหตุ
มักมาจากการสูญเสียแมกนีเซียมไปในระบบทางเดินอาหารหรือทางปัสสาวะสาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ การติดเชื้อในกระแสเลือด, การได้เลือดที่มี citrate, การติดสุราเรื้อรัง, ภาวะทุโภชนาการรวมถึงยาหลาย ๆ ตัวเช่นยาขับปัสสาวะ, ยา aminoglycosides, amphotericin B, cisplatin, digoxin uaz cyclosporine หรือ tacrolimus เป็นต้นค่า fractional excretion ของแมกนีเซียม (FE Mg) ที่มากกว่าร้อยละ 2.5 บ่งชี้ว่ามีการสูญเสียแมกนีเซียมไปทางปัสสาวะ

อาการ

• หงุดหงิด
• Nystagmus
• Increased reflexes
• ปวดกล้ามเนื้อ
• Behavioral changes
• ความดันเลือดต่ำ
• Ataxia
  -Tachycardia
• Tetany
• อาการชัก

วิธีแก้ไข

• Magnesium supplements
• กินอาหารที่มีแมกนีเซียมสูง (ผักโขม พืชตระกูลถั่ว ธัญพืชไม่ขัดสี ถั่ว เป็นต้น)
• If levels are critically low IV magnesium sulfate

Nursing Implications:

• ตรวจสอบสถานะโภชนาการสำหรับสัญญาณของการดูดซึมผิดปกติ
• ให้ผู้ป่วยติดตามการเต้นของหัวใจอย่างต่อเนื่อง
• ประเมินภาวะสมองเสื่อม

1. ไตล้มเหลวทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง (acute and chronic renal failure) ทำให้ความสามารถของไตในการขับ K + ลดลง
2. สมรรถภาพของต่อมหมวกไตเสื่อม (adrenal insufficiency) สร้าง hormone aldosterone ได้ไม่พอกับความต้องการ
3. การให้ Mg2+ ในหญิงตั้งครรภ์
4. ขณะให้ Mg2+ รักษาภาวะร่างกายมี Mg2+ น้อยไปในผู้ป่วยโรคไตผู้สูงอายุก็พบว่ามีปัญหานี้มาก

• การขยายหลอดเลือดส่วนปลายด้วยความดันโลหิตลดลง
• หน้าแดงและรู้สึกร้อนและกระหาย
• อาการเซื่องซึมหรือง่วงนอน ภาวะหยุดหายใจ และโคม่า
• Loss of deep tendon reflexes, paresis.
• หัวใจหยุดเต้น