Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hipertensão intracraniana, Grupo 4: Miriam, Faissal, Heloene, Luís…
Hipertensão intracraniana
Tratamento de 1º linha
Normotermia
Diurético osmótico
Analgésico, anestésico e sedativos
Profilaxia ou controle da HIC e convulsões
Solução salina hipertônica
Posição do paciente
Decúbito dorsal + cabeceira elevada a 15 - 30º
Corticoides
Drenagem ventricular
Alternativa para reduzir PIC
Inibidores da anidrase carbônica
Profilaxia das convulsões
Tratamento de 2º linha
Barbitúricos
Coma barbitúrico ou induzido
Reduz a atividade elétrica e metabolismo cerebral, mecanismo protetor neurona
Queda da FSC,VSC e PIC
Hiperventilação
Provoca hipocapnia
ocasionando uma vasoconstrição das
artérias cerebrais
aumento na resistência vascular encefálica
diminuição do VSC e da PIC
Craniectomia descompressiva
Bifrontal e hemicraniana
Indicado em casos de tumefação cerebral, hematoma subdural agudo ou afecções não traumáticas
Redução da pressão intracraniana
Revisão da anatomia
Meninges
Dura-máter
mais externa e localiza-se diretamente abaixo do crânio.
Aracnóide
É a meninge do meio
Pia-máter
Mais profunda e se adere aos tecidos do cérebro, entrando em seus sulcos e fissuras
Sistema Ventricular
quatro ventrículos:
Dois ventrículos laterais dentro dos lobos do cérebro
Terceiro ventrículo encontrado entre os tálamos
Quarto ventrículo localizado sobre a ponte e a medula e abaixo do cerebelo
forames
Forame interventricular (de
Monro
) entre os ventrículos laterais e o terceiro ventrículo
Aqueduto cerebral (de
Sylvius
) entre o terceiro e o quarto ventrículos
Duas aberturas laterais (de
Luschka
) entre o quarto ventrículo e a cisterna magna
Abertura mediana (de
Magendie
) entre o quarto ventrículo e o canal central da medula espinhal
LCR
circula nos ventrículos, espaço subaracnóideo do encéfalo e da medula e canal central da medula espinhal.
produzido por um tecido especializado chamado
plexo coróide
é reabsorvido nos seios venosos durais pelas
granulações aracnóideas
Classificação de Marshall
Lesão difusa I
Não há patológica visível na TC
I
Lesão difusa II
Cisternas presentes. Desvio de linha média até 5mm e ou lesões densas presentes. Não há lesões expansivas > 25mL. Pode haver fragmentos ósseos ou corpos estranhos
II
Lesão difusa V
Cisternas comprimidas ou ausentes, com desvio de linha média até 5mm, sem lesões expansivas
III
Lesão difusa IV
Desvio de linha média > 5mm. Sem lesões expansivas
IV
Lesão expansiva evacuada
Qualquer lesão cirurgicamente evacuada
V
Lesão expansiva não evacuada
Lesão > 25mL, densidade mista ou alta, não evacuada
VI
Classificação de Marshall - TCE
Descrição da TC de crânio
CLASSE
Diagnóstico
É feito através da monitorização da PIC
Que pode ser feita
por meio de exames clínico, radiológico parâmetros hemodinâmicos, metabólicos e medidas de PIC
Pode ser mensurada por meio
de cateter (intraparenquimatoso, ventricular, subdural, epidural e subaracnóideo).
. O exame
clínico é baseado na avaliação neurológica
Utilizando as escalas de Glasgow e Jouvet
A tomografia computadorizada de crânio é o melhor exame
para avaliar a HIC aguda.
A monitorização hemodinâmica é indicada no
coma barbitúrico induzido
Pacientes susceptíveis a sobrecarga volêmica
ou que apresentem instabilidade hemodinâmica não terminal.
Tendo como base a tomografia de
crânio, é possível definir a melhor
conduta
Para esses pacientes através
da classificação de Marshall
O método com maior acurácia é a ventriculostomia e apresenta
outras vantagens
Como a drenagem
do LCR e a possibilidade de diagnóstico de infecção.
Definição
PIC
Encéfalo, sangue, líquor
5 - 15 mmhg
Doutrina de Monro-Kellie
Aumento de alguns elementos leva a: HI
Hipertensão craniana
Acima de 20- 22mmhg
10 minutos
Maior que 22 mmhg
Etiologia
Causas neurológicas
AVC, hemorragia subaracnoide, hematoma subdural, hematoma extradural, hidrocefalia, encefalopatia hipertensiva
Condições não neurológicas
Hiponatremia, cetoacidose diabética, obesidade mórbida, trombose traumática das veia jugulares
Quadro Clinico
cefaleia
vomitos
edema de papila
tonturas
comprometimento dos nervos cranianos
Fisiopatologia
(FSE) = pressão de perfusão encefálica /resistência vascular encefálica
Pressão de perfusão = pressão arterial média/pressão intracraniana
O FSE depende de
quatro fatores:
Condições da parede vascular
Viscosidade sanguínea
PIC
Calibre dos vasos cerebrais
O espaço intracraniano é invariável em volume e o seu conteúdo é incompressível.
O ↑ do volume de um dos componentes da cavidade ou um processo expansivo
Causa uma autorregulação para manter a PIC
Diminuição do espaço
subaracnóideo periencefálico;
Redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR.
Diminuição do volume sanguíneo;
Redução do parênquima encefálico
por compressão e atrofia.
Aumento lento
Mecanismos compensatórios efetivos
Aumento agudo
Desequilíbrio precoce da relação volume/PIC
Acoplamento: equilíbrio entre o metabolismo e o FSE.
Os insultos encefálicos provocam o desacoplamento
Áreas com ↓ metabolismo e ↑ FSE, ou o contrário.
Ocorre edema cerebral, ocasionado pela liberação de glutamato e aspartato.
Padrão de vasodilatação e hipervolemia intracraniana
↑ da PIC
Edema citotóxico
Resultante de isquemia
Perda de função da bomba Na+/K+
Tumefação por retenção de líquido
Não responde aos corticoides
Edema vasogênico
Quebra da barreira hematoencefálica
Extrusão do plasma
para o parênquima encefálico
Causado por processos neoplásicos e inflamatórios
Responsivo aos corticoides
O ↑ da PIC segue a curva de Langfitt.
Na 1a fase (compensatória) não há o ↑ da PIC
↑ da PAM para ↑ pressão de perfusão
Reflexo de
Cushing
2a fase: descompensação.
3a fase: elevação da PIC de forma exponencial.
4a fase: estado hipervolêmico da PIC, com ela se igualando a PAM.
Grupo 4: Miriam, Faissal, Heloene, Luís Guilherme, Lyvia, Osmar, Tácio e Idelgardes.