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Neoplasias hepáticas - Coggle Diagram

- - - - Sexo masculino
        
        Idade superior a 55 anos
        
        Comorbidades
        
        Etilismo
        
        Doença hepática avançada
        
        Coinfecção VHB e/ou HIV
  - - - Pacientes portadores de cirrose hepática secundária à hemocromatose hereditária apresentam risco elevado p/ CHC (risco 20x maior)
- - - - Icterícia
      - Encefalopatia
      - Trombose de veia porta
      - Peritonite bacteriana espontânea
      - Ascite
- - - - Aumenta risco de hemorragia, disseminação de células tumorais e resultados falso negativos por causa da imprecisão da localização radiológica.
    - - Preferidas, pois preservam arquitetura tecidual
  - - - Não deve ser usada isoladamente.
      - A maioria dos pacientes com CHC precoce apresenta FP<100 ng/mL quando são diagnosticados
      - Pode aumentar com atividade necroinflamatória relacionada a hepatites virais (B e C) e também a outros tumores malignos que não o CHC
    - - Os hepatócitos malignos apresentam defeito no sistema carboxilase da vitamina K
      - Estudos apontam baixa sensibilidade desse marcador para fins diagnósticos
  - - - Encaixa-se bem no perfil de rastreamento.
      - Fácil e rápida de utilizar, porém é operador-dependente
      - Um nódulo de um paciente cirrótico visto na USG é suspeito para lesão pré-neoplásica ou CHC.
      - Nódulo hipoecoide dentro de tumor hiperecoide
    - - Alta qualidade em tempo real
      - Caracteriza vascularização dos nódulos
      - RETIRADA do fluxograma de diagnóstico por causa da possibilidade de falsos negativos e de colangiocarcinoma
      - Em casos que contraindicam biópsia, a USG-CE é uma boa opção. Também pode ser utilizada em pacientes com disfunção renal
  - - - Demonstração da hipervascularização do nódulo na fase arterial e no clareamento nas fases portal e de equilíbrio indica CHC
      - Nódulos > 2 cm em paciente cirrótico já define diagnóstico. Já em pacientes não cirróticos é indicada a biópsia hepática focal e também o parênquima não tumoral.
- - - - Tx
        
        Tumor primário não pode ser avaliado
      - T0
        
        Sem evidência de tumor
        primário
      - T1
        
        Tumor solitário sem invasão vascular
      - T2
        
        Tumor solitário com invasão vascular,
        ou múltiplos tumores, nenhum maior que 5cm
      - T3a
        
        Múltiplos tumores maiores que 5 cm
      - T3b
        
        Tumor solitário ou vários tumores de qualquer tamanho, que envolvam ramo principal da veia porta ou veia hepática.
      - T4
        
        Invasão direta de órgãos adjacentes, com exceção da via biliar, ou perfuração do peritônio visceral.
    - - N0
        
        Não há metástase em linfonodos regionais
      - N1
        
        Metástase em linfonodos regionais
      - Nx
        
        Linfonodos regionais não podem ser avaliados
    - - M0
        
        Ausência de metástase à distância
      - M1
        
        Presença de metástase à distância
  - - - Avalia tamanho do tumor, ascite, albumina e bilirrubina para analisar taxa de sobrevida em 1 ano
    - - Incorpora Okuda e Child-Pugh
    - - Leva em conta:bilirrubina, TP(INR), albumina, ascite e encefalopatia para avaliar sobrevida em 1 ano
        
        Albumina
        
        2 pontos: 3-3,5g/ml
        
        3 pontos: <3g/dl
        
        1 ponto: >3,5 g/ml
        
        Encefalopatia
        
        2 pontos: mínimo
        
        3 pontos: grave
        
        1 ponto: ausente
        
        Bilirrubina
        
        2 pontos: 2-3 mg/ml
        
        3 pontos:>3 mg/dl
        
        1 ponto: 2-3 mg/ml
        
        TAP
        
        2 pontos: INR 1,7-2,3
        
        3 pontos: INR>3
        
        1 ponto: INR<7
        
        Ascite
        
        2 pontos: Fácil controle
        
        3 pontos: Refratária
        
        1 ponto: Ausente
        
        CHILD-PUGH (soma dos critérios abaixo)
        
        C: 10-15 pontos
        
        B: 7-9 pontos
        
        A: 5-6 pontos
    - - Estadia o paciente e orienta a terapêutica. Utiliza parâmetros de Okuda, Child e ECOG. Aplicada pelo HCFMUSP
    - - Utilizada para avaliar gravidade da doença hepática em estágio terminal. Estima gravidade e sobrevida provável de pacientes que aguardam transplante de fígado
      - Leva em conta creatinina, bilirrubina, INR e também se o paciente fez hemodiálise duas vezes na semana anterior ao cálculo.
- - - - Relacionado ao tamanho da lesão
      - Nódulos < 2cm --> risco pequeno
  - - - 75% dos CHC
      - Geralmente, na presença de cirrose hepática
      - Nódulos solitários ou múltiplos, bem delimitados
    - - Mais comum em pctes jovens, sem cirrose
      - Padrão que envolve o lobo hepático inteiro ou que atinge as proporções de um lobo
    - - Mais raro
      - Infiltrado homogêneo por numerosos e pequenos focos circundados por tecido fibroso
      - Nódulos de difícil distinção dos dos nódulos regenerativos da cirrose hepática
    - - Distinto
        
        Nódulo bem delimitado, com capa fibrosa
      - Indistinto
        
        Margens mal definidas
        
        Difícil diferenciação do parênquima não tumoral
  - - - Nódulos < 1cm
        
        USG a cada 3-4 meses; se estável por 18-24 meses, a cada 6-12 meses
        
        Na maioria dessas lesões, o seguimento não confirma CHC
      - Nódulos > 1cm
        
        Estudo de imagem com contraste - TC ou RNM contrastadas
        
        Padrão vascular típico p/ CHC: realce da lesão na fase arterial seguido pelo clareamento nas fases portal e de equilíbrio
        
        Lesões que não apresentem padrão de vascularização típico de CHC, devem ser biopsiadas
    - - Bem diferenciado
      - Moderadamente diferenciado
      - Pobremente diferenciado
      - Indiferenciado
    - - Nódulos displásicos de alto grau
      - Nódulos displásicos de baixo grau
  - - - Mais comum em crianças
    - - Após 5ª década de vida, em pctes não cirróticos
      - < 10% dos tumores hepáticos primários
      - Neoplasia maligna originária do epitélio dos ductos biliares
      - segundo tumor primário hepático mais comum
    - - Sem associação com cirrose, etilismo ou VHB
      - Em adolescentes e adultos jovens de ambos os sexos
      - Massa volumosa, solitária, bem delimitada e de crescimento lento
    - - Principalmente metástases de cânceres de cólon,
        pulmão, estômago, mama e pâncreas
      - Fígado é importante sítio de metástases
      - Tumores hepáticos malignos mais comuns
- - - - CHC único de até 5 cm ou com até 3 nódulos menores ou iguais a 3 cm. Também são incluídos pacientes com função hepática relativamente preservada (Child-Pughs A ou B)
      - A sobrevida chegas a 70% em cinco anos para paciente com função hepática preservada. Já diante de uma hipertensão portal, a sobrevida cai para 50%
      - A sobrevida em 5 anos para pacientes com CHC transplantados é em torno de 70%, independente da função hepática ou da quantidade de nódulos (se estiver nos critérios de Milão)
      - A recidiva é menor nos pacientes pós-ressecção, mesmo se houver invasão microvascular e nódulos datélites
      - O tempo de espera pode contraindicar o transplante hepático. As formas de tratamento mais utilizadas são quimioembolização e terapias ablativas como radiofrequência ou alcoolização. Essas terapias ablativas percutâneas são indicadas para paciente com CHC precoce sem necessidade de transplante
      - Em 2006, pacientes com CHC ganharam situação especial na lista de transplante
      - A ablação por radiofrequência é a primeira escolha devido a melhor controle local e sobrevida mais alta
      - Outrasmodalidades de tratamento como microondas e eletroporação surgiram, mas são limitadas a alguns centros
    - - Pacientes com CHC único maior que 5 cm e aqueles com doença multifocal com ausência de metástase e invasão vascular.
      - Geralmente, a função hepática está relativamente preservada (Child-Pugh A ou B)
      - Tratamento de escolha é a quimioembolização, que reduz prodressão tumoral e melhora sobrevida
      - Após o tratamento inicial, o tumor adquire nova vascularização e a doença pode evoluir mesmo com novas sessões realizadas. Assim, o tumor não é mantido sob controle. Porém novas partículas foram desenvolvidas para aumentar a eficácia do tratamento,
      - Radioembolização
        
        Resultados parecem promissores
        
        Poucos estudos comparam a radioembolização com outros tratamentos, o que dificulta a definição do papel dessa modalidade de tratamento na prática clínica
    - - CHC único menor ou igual a 2 cm, cirrose hepática compensada e ausência de hipertensão portal.
      - Carcinoma in situ, passíveis de ressecção, com sobrevida que pode exceder 95% em 5 anos. Porém isso só acontece em casos nos quais não há invasão microvascular nem nódulos satélites
      - Pacientes tratados por ablação têm sobrevida semelhante aos tratados por ressecção. Porém em pacientes com tumor único < 2 cm e não candidatos ao transplante hepático, a ablação é primeira escolha.
      - Como a função hepática está preservada e o índice de recorrência é baixo, não há necessidade de transplante hepático
    - - Presença de invasão vascular ou metástase extra-hepática predizem menos sobrevida em pacientes com função hepática preservada
      - Qualquer grau de invasão vascular tem o mesmo valor prognóstico
      - Quimioterapia
        
        Não mostrou eficácia
        
        Toxicidade associada piora qualidade de vida do paciente
        
        Pode diminuir a sobrevida
      - Tonsilato de soferanibe
        
        Inibidor da tirosina-quinase oral que bloqueia a via Raf/MEK/ERK e os receptores para VEGF2 e PDGFRB. (Atua sobre a hepatocarcinogênese).
        
        TRATAMENTO DE ESCOLHA
    - - Pacientes com disfunção hepática grave (Child-Pugh C) que NÃO são candidatos à transplante de fígado e pacientes ECOG-PST>2
      - Não há terapia específica para o tumor
      - Cuidados paliativos
- - - - Aumento de Il-8, fator de necrose tumoral (TNF), fator de transformação do crescimento (TGFβ1) e receptor do fator de crescimento epidérmico (EGRF)
      - Ativação da via de sinalização Ras/Raf/MAPK
        
        Ativação de oncogenes (c-myc,c-jun,c-fos)