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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM, GRUPO 4 - Coggle Diagram
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM
Pé diabético
Uma das complicações mais devastadoras
Envolve infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos.
Motivo mais comum de internação de pacientes diabéticos.
A neuropatia diabética tem um papel primordial, pois impede que o paciente note que apareceu uma calosidade ou ferida no pé.
Os agentes infecciosos penetram nas feridas e infectam o tecido cutâneo e subcutâneo, provocando celulite.
Quadro clinico: secreção purulenta, odor forte e celulite nas bordas da úlcera.
Tratamento
Nos casos leves deve-se usar antibioticoterapia empírica com antibiótico contra Gram-positivos.
Nos casos graves é indicado antibioticoterapia de amplo aspectro e debridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados.
Prevenção
Não podem andar descalços, nem usar calçados com solado duro ou demasiadamente apertados.
Um elemento fundamental da consulta ambulatorial no DM.
Os pacientes devem olhar o próprio pé todos os dias, procurando por lesões.
Devem também evitar expor os pés à água quente ou ao solo quente
Retinopatia Diabética
Uma das principais causas de cegueira após anos de tratamento da diabetes
A hiperglicemia contribui para a perda de pericitos, perda de adesão das células endoteliais e, consequentemente, formação de microaneurismas. Favorecem edema; expansão de áreas avasculares -> áreas de hipóxia crônica -> proliferação vascular na retina.
RD não proliferativa
RD não proliferativa leve
Microaneurismas, exsudatos duros, pequenos hemorragias intrarretinianas em chama de vela
RD não proliferativa moderada
Exsudato algodonoso, hemorragias intrarretinianas numerosas e veias em rosário em um quadrante
Lesão no endotélio da microvasculatura da retina, a parede fica frágil e forma microaneurismas.
Aumento da permeabilidade que leva a extravasamento de proteínas e lipídios, formando um exsudato duro.
Com a progressão: edema endotelial, descamação e proliferação de células e obliteração dos vasos pequenos.
RD não proliferativa grave
Varias hemorragias nos 4 quadrantes, múltiplas lesões isquêmicas e veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes.
50% de chance para evoluir para a RD proliferativa
Alterações venosas: dilatação, tortuosidade e reduplicação.
RD proliferativa (+ grave)
Devido a isquemia difusa e acentuada, são produzidos fatores de crescimento vascular (angiogênese descontrolada).
Neovasos se estendem para o corpo vítreo e fibrosam (ancoram).
Neovascularização evolui para fibrose e retração e ocorre o descolamento da retina. Se for na região da macula, leva à amaurose.
Rompimento dos neovasos -> hemorragia vítreo.
Maculopatia diabética
Edema macular reversível, múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea e Maculopatia isquêmica.
Quadro Clínico:
Microaneurisma
, decorrente da oclusão capilar
Hemorragias em chama de vela
, ocorrem próxima ao humor vítreo.
Exsudatos Duros e Algodonosos.
Anormalidades na microvascularização da retina
, que são vasos tortuosos e o aumento da vascularização local.
Anormalidade venosa
, que são as veias em rosárion que há um espaçamento localizado.
Edema retiniano
, macular ou não.
Descolamento de retina.
Nefropatia Diabética
É uma complicação crônica do DM, de longa duração e caráter progressivo, podendo evoluir para insuficiência renal terminal
hemodinâmicos, metabólicos e inflamatórios
segunda causa de doença renal crônica (DRC)
Fisiopatologia
Hiperglicemia crônica
Vasodilatação da arteríola aferente
Pequenas lesões endoteliais e coágulos no glomérulo
necrose glomerular
Hipertrofia e hiperfiltração glomerular
Espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial
Microalbuminúria
(excreção de 30 a 300mg/dia)
Nefropatia manifesta
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Prevenção
Controle da glicemia
Diagnóstico
USG Renal com doppler
Exame de excreção urinaria de albumina + creatinina
Normoalbuminúria: menor que 30mg (24hr); menor 20mg (12hr)
Microalbuminúria: de 30-300mg (24hr); 20-200mg (12hr)
Macroalbuminúria: maior 300mg (24hr); maior 200mg (12hr)
Tratamento
Controle
Glicemia
PA
Farmacos: IECA ou BRA II
medicamentos que retardam a progressão da lesão renal
Neuropatia Diabética
Grupo heterogêneo de manifestações clínicas ou subclínicas que acometem o sistema nervoso periférico
Classificações Clínicas
Polineuropatias simétricas
Polineuropatia pós-cetoacidose
secundárias ao estado de cetoacidose
acometimento do SNP, além de ser raro, não é completamente compreendido
padrão de polineuropatia predominantemente motora
recuperação rápida e espontânea após a reversão desta condição básica
Neuropatia sensitiva dolorosa aguda
geralmente desenvolve-se após perda ponderal importante
secundária ao descontrole glicêmico do DM
evolução monofásica
início agudo dos sintomas nos MMII, predominantemente dolorosos
tratamento
controle glicêmico e álgico desta condição
Fisiopatologia
forte correlação entre o descontrole glicêmico e o desenvolvimento desta neuropatia
Neuropatia Hipoglicêmica
condição rara
associada a estados hipoglicêmicos prolongados e de repetição
padrão sensitivo-motor com predomínio de MMSS
presença de atrofia
geralmente secundários a insulinomas
pode ser reversível após o tratamento da condição hipoglicêmica
Neuropatia associada à intolerância à glicose
intolerância à glicose é fator de risco independente para o desenvolvimento de NP
sintomas predominantemente sensitivos e autonômicos com maior acometimento de fibras finas
fisiopatologia
mesmos mecanismos fisiopatológicos da PSD
Neurite Insulínica
mecanismo fisiológico desconhecido
curso geralmente benigno
sintomas sensitivos distais em MMII após o início da terapia insulínica
Neuropatia autonômica
desordem que afeta o sistema nervoso autonômico, envolvendo fibras finas amielínicas
resultante de alterações metabólicas da hiperglicemia crônica
Em sua grande maioria desenvolve-se em concomitância com outras formas da ND
geralmente assintomática e subdiagnosticada
disfunção erétil pode ser a primeira manifestação da doença
Polineuropatia Simétrica Distal
Fatores de risco
Idade avançada, gênero masculino, negros não hispânicos, maior duração do DM, hemoglobina glicosilada (HbA1c) maior que 7%, insulinoterapia e história de hipertensão arterial sistêmica (HAS), DLP e albuminúria
Patogênese
Via metabólica
glicose penetra em níveis elevados nos nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas patológicas
via do polyol
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Via vascular
disfunção microvascular generalizada do nervo
redução do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio
anormalidades microvasculares endoneurais
duplicação da membrana basal, edema e proliferação endotelial e muscular lisa intimal, além da presença de trombo plaquetário oclusivo
Via neurodegenerativa
declínio quantitativo e qualitativo da insulina
perda do neurotrofismo celular
Via inflamatória
mecanismo imunopático no desenvolvimento da ND
presença de agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos que apresentavam neuropatia
Alterações histopatológicas
região subaxolemal, neurofilamentos mal orientados
identificação do transporte axonal
sequestrados pelas células de schwann
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alteração histopatológica mais marcante da ND
perda de fibras nervosas de maneira multifocal com degeneração axonal em atividade
vasos sanguíneos obliterados, com espessamento basal endotelial e neoangiogênese, revelando a participação do componente isquêmico
Neuropatias assimétricas/focais e multifocais
Mononeuropatias compressivas crônicas
início insidioso com sintomas sensitivos e em suas formas mais graves com acometimento motor
locais específicos de compressão como o nervo mediano no punho
patogênese
participação de micro traumas associados ao edema perineural
secundário às alterações metabólicas do DM que culminam na compressão do nervo
compressão do nervo
por vezes necessitam de intervenções cirúrgicas
Radiculoplexoneuropatias
apresentações sensitivo-motoras assimétricas de início agudo
envolvem segmentos proximais e distais
sintomas dolorosos intensos e incapacitantes podendo apresentar sintomas autonômicos em até 50% dos casos
sinais de microvasculite e consequente lesão isquêmica em biópsias de nervos periféricos dos MMII
prognóstico geralmente é favorável
fisiopatologia
estreitamente relacionada a mecanismos imunopáticos
Mononeuropatias agudas
maior prevalência em pacientes mais idosos
principal fator causal a obstrução vascular com consequente isquemia das fibras nervosas
curso autolimitado e boa evolução clínica
recuperação entre seis e oito semanas
acometimento de início agudo de um ou mais nervos
sintomas sensitivos (dor e parestesias)
sintomas motores no território suprido por nervo
Diagnóstico
Testes neurofisiológicos
Testes morfológicos
Isquemia dos nervos em decorrência de doença microvascular
Quadro clínico:
Neuropatia hiperglicêmica rapidamente reversível:
Os sintomas de dor em membros inferiores são pronunciados e melhoram com o controle glicêmico.
Neuropatia sensitivo-motora crônica:
dor tipo fisgada
pontada
cãibra
dormência e anestesia local
Neuropatia sensitivo-motora aguda:
perda de peso
depressão
disfunção
erétil
dor em queimação nos pés
hiperestesia grave
dor profunda e dores do tipo choque elétrico
Neuropatias focal e multifocal:
comuns em portadores de diabetes mellitus tipo 2
os sintomas são como a síndrome do túnel do carpo. Entre os nervos cranianos, os da musculatura ocular extrínseca são os mais envolvidos.
Neuropatia desmielinizante crônica:
ocorre mais frequentemente
em portadores de diabetes e deve ser considerada quando uma polineuropatia grave,e, progressiva e
não usual se desenvolve em portadores de diabetes mellitus.
Complicações Macrovasculares
No Dm tipo 2 as causas predominantes de óbito são:
Infarto agudo do miocárdio
Doença cerebrovascular (AVE, demência vascular)
Muitos estudos comprovam a relação entre DM e Aterosclerose
Diabetes ocasiona:
maiores níveis de fibrinogênio plasmático
maior agregação plaquetária
presença da dislipidemia
leva a hipertrigliceridemia
reduz o HDL-colesterol
aumento da fração densa e pequena do LDL-colesterol
No DM tipo 1 as causas mais comuns de óbito são:
doença coronariana precoce
insuficiência renal
Doença Coronariana e Cardíaca
O IAM nos diabéticos cursa com maior incidência de disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, reinfarto e novos eventos esquêmicos
O DM aumenta a chance de reestenose após angioplastia, gerando a necessidade do uso de stents recobertos
Aumento da chance de um evento isquêmico se apresentar de forma atípica (sem dor) e aumenta a incidência de eventos isquêmicos silenciosos
Doença Cerebrovascular
Nos diabéticos tipo 2 o risco de AVE isquêmico é duas vezes maior
É comum no diabético a doença carotídea aterosclerótica, bem como a doença aterosclerótica das artérias cerebrais de médio e pequeno calibre
A hiperglicemia aguda durante a fase do acidente vascular pode contribuir para as complicações hospitalares e maior mortalidade
Outro tipo de doença cerebrovascular comum nos diabéticos é a demência vascular
Arteriopatia Periférica
A aterosclerose das artérias dos membros inferiores contribui para a má resolução de úlceras e feridas do "pé diabético"
Essa aterosclerose mais distal nos diabéticos dificulta os procedimentos de revascularização aumentando o índice de amputações por isquemia
A hipertensão arterial e o tabagismo são fatores de risco que aumentam a incidência da doença isquêmica dos membros inferiores
Cirurgia de revascularização
A arteriografia é mandatória para programar o procedimento, sendo que, os diabéticos apresentam comumente doença difusa do leito distal o que dificulta a cirurgia ou contraindicando-a
Tratamento
Nefropatia Diabética
Controle glicêmico rígido
Controle da hipertensão arterial com uso preferencial dos IECA (captocril, enalapril, lisonopril) ou dos antagonistas da angio II (lozartan, ibezartan, candezartan)
O controle glicêmico rígido reduz a progressão da microalbuminuria para a fase de proteína franca, porém não tem efeito depois de instalada a proteinúria;
O crontrole da pressão arteirial e o uso dos IECA ou dos antagonistas da angio II, além de reduzir drasticamente a progressão da microalbuminuria para proteinúria, também diminuem comprovadamente a progressão da fase de proteinúria franca para a insuficiência renal.
Retinopatia Diabética (Complicações microvasculares) :
-Fotocoagulação
-Vitrectomia
-Injeções intravítreo de anti-VEGF
-Corticoide intravitreo
-Controle glicêmico intensivo
-Controle pressórico rigoroso
-Controle lipídico
-Cessação do tabagismo
Neuropatia e desdobramentos ortopédicos
Controle rígido da glicemia
Neuropata
Normalmente tratados com norpitritilina, gabanpetina, carbamazepina. Usados para melhoras os sintomas
Ortopédico
Normalmente é visado o tratamento conservador, mas em casos de sequelas mais severas como deformidades, úlceras, calor e pé de Charcot é utilizado via cirurgia (dependendo a gravidade é recomendado amputação)
Classificação
complicações crônicas da diabetes melitus podem ser classificas em dois grupos
Macrovascular:
O processo macro vascular é semelhante ao microvascular, já que a diabetes também gera inflamação endotelial. A inflamação juntamente com a glicolisação de proteínas e aceleração do processo ateroesclerótico propicia o aceleramento do processo aterotrombótico, gerando a longo prazo obstruções que levam a insuficiência sanguínea e comprometimento do leito vascular.
-Doença arterial obstrutiva periférica
Infarto agudo do miocárdio
-AVC
Microvascular
O diabetes prova lesão endotelial através do aumento da inflamação na parede vascular através do estresse oxidativo. O processo de forma crônica leva a alteração da vasodilatação e lesões graves como trombose e leitos vasculares incompetentes.
Retinopatia Diabética
Nefropatia Diabética
-Neuropatia Diabética
GRUPO 4
Halana Frota
Camili Lucian
João Alberto
Júlio César
André
Isabella Prado
Igor Souza
Dante Parreao