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ESCHERICHIA COLI, EHEC, ETEC, EPEC, EAEC, EIEC, DAEC, 8 patotipos
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ESCHERICHIA COLI
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Características
Microorganismo + estudado
Por ser modelo de genética, metabolismo e bioquímica.
Tipo comensal- pertece a microbioa intestinal --> Não patogênica
Tipo patogênica- 8 categorias. Diferentes fatores de virulência
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Legislação
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Caso haja a presença de E Coli, deve constar laudo analítico
Pode Causar: Gastroenterite, ITU, meningite neonatal, septicemia
Prevenção e controle de surtos: Evitar o consumo de alimentos crus, principalmente carnes, tratamento da água, Boas práticas de fabricação e manipulação de alimentos, higiêne pessoal e ambiental.
EHEC
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Sintomas: Inicialmente diarreia aquosa, após diarreia sanguinolenta (colite hemorrágica), cólicas abdominais, pouca ou nenhuma febre. Pior desfecho: Sindrome Urêmica hemolítica (HUS)
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Patogênese: Mediada por toxinas Shiga tóxicas (Stx-1, Stx-2), Lesão A/E - destruição das microvilosidades --> Dimiuição da absorção
Dinâmica da infecção: Sobrevivêcia à passagem pelo estômago, aderência e lesão aos enterócitos Lesão A/E, produção de Stx no endotélio de pequenos vasos, SUH- causa obstrução dos glomerulos renais devido a formação de trombos, ocorrência de hemólise das hemácias e sangue na urina.
Virulência: Adesinas (BFP e intimina), Toxina Stx (A/B): Bloqueio da síntese protéica
Encontrada em humanos e animais. Risco de contaminação ao consumir carnes moídas mal passadas, água, verduras, legumes, frutas e sucos fermetados.
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ETEC
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Sintomas: Diarreia aquosa - diarreia dos viajantes,
nauseas, febre baixa, cólicas, vômitos
Patogênese; mediada por plasmídio, enterotoxinas, termoestável e/ou termolábel que estimulam a hipersecreção de fluidos e eletrólitos
Dinâmica: Acoragem no enterócito através do fator de coagulação (CFs) e da adesina na ponta do flagelo (EtpA). TibA e Tia reforçam essa aderência.Em seguida há a secreção das toxinas, desestabilizando a célula e causando à diarreia no hospedeiro ( Aumenta a saída de Cloro e a secreção de prosaglandinas e citocinas inflamatórias e diminui a absorção de sódio e cloro)
Toxinas termolábeis *Lt-1, Lt-2), Toxina termoestáveis: Sta, Stb). Sta causa hipersecreção de fluidos.
EPEC
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Sintomas: Diarreia aquosa - diarreia dos viajantes (fezes sem sangue), vômitos
Patogênese: Adesão localizada, Mediada por plasmídeos, Lesão A/E - Destruição das microvilosidades, sistema de secreção tipo III (TTSS)
Fatores de virulência: LPS, cápsula, Plasmídeo EAF: presença de fimbrias e reguladores, ilha de patogenicidade* (LEE e EspC)
Dinâmica da infecção: Adesão no enterócito, Ejeção de efetores (Lesão A/E - Tight junctions, invasão, formação de pedestal e filipódios) e secreção de EspC e linfostatina (que inibe a produção de IL-2, IL-4 e IFN-y)
EAEC
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Sintomas: Diarreia aquosa persistente, associada a vômitos, Febre baixa e desidratação.
Patogênese: Aderência agregativa mediada por plasmídeo (lembra tijolos empilhados), gerando o encurtamento das microvilosidades, infiltração de mononucleares e hemorrágia--- Diminuição da absorção de fluido.
Fatores de Virulência: Adesinas, Toxinas EAST-1 e Pet, Pic Mucinase, Dispersina- disseminação
EIEC
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Sintomas: Febre, cólicas,diarreia aquosa, podendo evoluir para desinteria com fezes sanguinolentas.
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DAEC
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Patogênese: Aderência mediada por adesinas (Afa) e Fimbrias, elongação das vilosidade, aceleração da apoptose dos neutrófilos via Afa Dr.
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Virulência: Adesinas Afa; Dr- CD55, Ausência de genes e outros patotipos.
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Mestrado Profissional em Ciência dos Alimentos
Disciplina Controle Microbiológico de alimentos Aluna: Thaís Cristina Mendes da Silva
- Ilha de patogenicidade: Grandes segmentos de DNA, contendo genes de virulência
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