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RESPOSTA ENDÓCRINA METABÓLICA IMUNOLÓGICA AO TRAUMA - Coggle Diagram
RESPOSTA ENDÓCRINA METABÓLICA IMUNOLÓGICA AO TRAUMA
Mecanismo de "fuga e luta" e mobilização de água, o2 e glicose através de hormônios, citocinas, alterações metabólicas
METABOLISMO
INTERMEDIÁRIO
Fica entre o catabolismo e anabolismo. O trauma não pe somente catabolismo com ideia de que o corpo vai se destruir pra fornecer energia para essa "Fuga e luta", mas devemos estudar como se formam os estoques corporais para serem quebrados depois.
Período pós-prandial
:
Anabolismo
:
1) Glicogênio: Glicose pronta empilhada em fígado e músculo
2) Lipogênese: A glicose não cabe mais no fígado e no músculo, se transforma em tecido adiposo.
Construção de estoque
através da insulina
Aumento da Glicose e insulina. O que sobra de glicose vai virar estoque e fará parte do anabolismo
Jejum e trauma
:
Queda da gllicose e da insulina; Ação do hormônios
contrainsulínicos
causando catabolismo
Catabolismo
Destruição do estoque
1) Glicogenólise: Quebra do glicogênio. Capaz de manter a glicemia estável por 12-24hrs, porém quanto maior o trauma mais rapidamente é consumido o glicogênio
2) Gliconeogênese: Geração de nova glicose onde são usada a partir da quebra de proteína e lipídio (proteólise e lipólise)
Proteólise (Glutamina e alanina) e
Lipólise (glicerol e ac. graxos).
Além desses produtos, é liberado ácido lático a partir de radicais não glicídicos. Todos vão para o fígado e serão usados na gliconeogenese (exceto ác. graxo) ou serão fonte primária de energia (aí sim o ac. graxo é usado).
:fire:
Ciclo de Felig
: Transformação de alanina em glicose;
Ciclo de Cori
: transformação de lactato em glicose.
Ac. graxos > fígado > Corpos cetônicos
Adaptações do jejum/trauma: Reduz proteólise e prioriza lipólise. Numa fase avançada começa a consumir corpos cetônicos
Na prática, o paciente em pré-op imediato recebe solução glicosada ou maltodextrina para não ativar o catabolismo antes do tempo. Manter essa glicemia estável quando começar a resposta ao trauma cirurgicos
HORMÔNIOS
CONTRAINSULÍNICOS
ADRENAL
Catecolaminas
: Broncodilatação, aumento da FC, vasocontrição, atonia intestinal
Aldosterona
: Retem sódio e agua, libera potássio e hidrogenio
Cortisol
: Gliconeogênese e permite ação das catecolaminas. Pacientes que tem insuf. renal devem ter corticoides, cortisol injetados pra manter a resposta correta ao trauma
HIPOTÁLAMO:
ADH
: Oligúria.
PANCREAS: Diminui
insulina
e aumenta o
glucagon
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
IL-1 e IL-2: Aumento da temperatura
TNF-ALFA: Anorexia devido a vasoconstricção esplancnica, diminuindo a peristalse do TGI
:warning: IL-4, IL-10, IL-13 são
antiinflamatórios
COMO MODULAR A REMIT?
Tratar rapidamente
para diminuir catabolismo em trauma acidental
O catabolismo do trauma é
iniciado por
DOR + TAMANHO DA LESÃO
.
1- ANESTESIA EPIDURAL: Reduz a resposta ENDÓCRINA
2-CIRURGIA LAPAROSCÓPICA: Diminui resposta IMUNE
CICATRIZAÇÃO
DE FERIDAS
FASES
1) INFLAMAÇÃO:
Exsudato na ferida.
a) Vasocontrição e início da
hemostasia
b) Aumento da permeabilidade vascular por liberação de
histamina
c) Chegam os
neutrófilos
fazendo limpeza do local ( fibrina, bicho, pele, plaqueta, fator de coagulação) por 24-48hrs
d) Depois chega o "maestro":
Macrógafos
(diferenciam células, liberam citocinas). Liberam o fator de crescimento e transformação beta (
TGF-Beta
)
e) Depois chega o
Linfócito T
para secretar
Interferon-Gam
a, para estimular a próxima fase (Fibroblasto)
2) PROLIFERAÇÃO:
Tecido granulação
a) Fibroplasia: O
fibroblasto
é a celula principal da fase! Libera colágeno do tipo III (frouxo) inicialmente depois vira tipo I
b) Angionênese
c) Epitelização
3) MATURAÇÃO:
Bordas contraindo
Miofibroblastos
é célula principal: Faz contração da ferida; troca o colágeno tipo III para I
FATORES QUE
PREJUDICAM A CICATRIZAÇÃO
Infecção (MAIS COMUM!)
Idade avançada: Diminuição de colágeno
Hipóxia: Dç vascular, tabagismo, Ht <15%
Diabetes: Vasculopata e imunodeprimido. Prejudica em todas as fases
Hipoalbuminemia: <2g/dL
Dimunição de vitaminas e minerais: Vit. A, C e K, zinco
CICATRIZAÇÃO ANORMAL
Ler resumo em material: Diferenciação entre queloide e cicatrização hipertrófica