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Parasitoses que cursam com anemia I - Malária - Fadiga - Coggle Diagram
Parasitoses que cursam com anemia I - Malária - Fadiga
Epidemio
300-500 mi casos/ano.
1,5-3 mi mortes/ano (em 1a mata o mesmo tanto de pessoas que a AIDS em 5a).
40% da pop mundial está exposta.
99% das mortes acontecem no continente africano.
Há relatos desde 2700aC, na China.
Norte do BR é área endêmica.
Após a construção da usina de Itaipu, houve surtos de malária na região.
↑ 48% dos casos de malária na região amazônica em 2016-2017 (desmatamento, queimadas e mta chuva).
Fatores epidemiológicos
Fatores geográficos
↑ pluviosidade, amplitude da malha hídrica, cobertura vegetal, malária estável e instável.
Fatores ecol
Desmatamento, construção de hidrelétricas, sistemas de irrigação.
Fatores biol
↑ densidade dos vetores.
Fatores sociais
Grupos pop numerosos, trab próx ou dentro de matas, habitações inadeq.
O risco de uma pessoa morrer fora de uma área endêmica é 10x maior do que a pessoa que mora numa área endêmica.
Malária, maleita, impaludismo, febre palustre.
Ciclo evolutivo
Ciclo eritrocítico
Merozoíta causa deformação da He → Ajuste apical → Internalização → Trofozoíta jovem → Trofozoíta adulto → Rosácea/esquizonte (multiplicação assexuada) → Lise e lib na circ.
Alguns trofozoítas jovens se diferenciam em gametas ♂ e ♀ (responsáveis pela infec do hosp invertebrado).
Dura de 2-3 meses, aí acontece um equilíbrio entre parasito e hosp. Só volta em recaídas feitas pelos hipnozoítos que se ativam.
O tempo de duração de cada ciclo depende da espécie.
Ciclo hepát
Esporozoítas na gland salivar do vetor → Circ sang → Esporozoítas aderem às céls de Kupffer ou às prot dos sinusoides → Entra nos hepatócitos → Vacúolo parasitário → Criptozoíta → Esquizonte → Reprodução assexuda → Lise da cél e lib de merozoítas na circ sang.
Ciclo exoeritrocítico.
Hipnozoítos
Formas infectantes que ficam dormentes nos hepatócitos.
Podem levar às recaídas da dç.
Ciclo no vetor
Gametas → Sist digestório → Reprodução sexuada → Cistos → Reprod assexuada → Esporozoítos → Gland salivar.
O pico febril acontece a cada esquizogonia sang (36h para o
Plasmodium vivax
).
Tem como reservatório uma pessoa doente.
Vetor
Anopheles darlingi
,
Anopheles aquasalis
,
Anopheles albitarsis
,
Anopheles cruzi
,
Anopheles belator
.
Asas são bem pintadinhas.
Mosquito prego ou carapanã.
Agente etiológico
Por causa de todas as espécies e formas evolutivas, os remédios não são mto eficazes e nem há vacinas.
Cada espécie possui caract próprias durante sua reprodução na He, que possibilita definir a espécie.
Plasmodium knowlesi
(restrita ao continente asiático).
Relação parasito-hosp
Prot antigênicas, organelas que secretam proteases, prot que formam o vacúolo parasitário.
Plasmodium falciparum
Febre terçã maligna (36-48h).
Maioria dos casos fatais.
Incubação de 12d.
He em qq fase de maturação.
Plasmodium vivax
Febre terçã benigna (48h).
.+ freq no BR.
Incubação de 14d.
Reticulócitos.
Plasmodium ovale
Distribuição limitada à África.
Febre terçã benigna.
Plasmodium malariae
Febre quartã (72h).
Pouco freq no BR.
Incubação de 30d.
He maduras.
QC
Recaídas
Após meses ou anos.
Hipnozoítas (
P. vivax
e
P. ovale
).
Esquizogonia sang
Acesso malárico
Calafrio, tremores incont, náusea, vômito (15min - 1h) → Sensação de calor, dor de cabeça, náusea, vômito, temp alta (39-41ºC) (2-4h) → Sudorese intensa, prostração, sono (3h).
Dura de 2-3 meses.
Acontece em períodos certos, conforme a espécie (
P. vivax
48h,
P. malariae
72h,
P. falciparum
36-48h,
P. ovale
48h).
Esquizogonia primária hepática
Assint.
Patogenia
Lesão capilar por deposição de imunocomplexos, princ rim e pulmão.
Anemia hemolítica
Todas as espécies destroem os eritrócitos, autoanticorpos, diseritropoiese (disfunção na MO por citocinas).
Anóxia nos tecidos, alt no fluxo circ local, ↑ glicólise anaeróbia nos tecidos, acidose metab.
↑ lib de citocinas → Inibe gliconeogênese → Hipoglicemia.
P. falciparum
Citoaderência de He parasitadas (knobs) → Sequestro das He na rede capilar → Obstrução do fluxo microvasc → Trombose.
Hb livre → EROS → Hipóxia → Acidose lática → Acidose metab → Alt e agravamento da função renal.
0,5-1% das He envolvidas na terçã benigna e 2-25% das He na terçã maligna.
Febre, hepatoesplenomegalias, hiperplasia do sist monocítico fagocitário, mtos glóbulos parasitados, congestão e edema cerebrais, microembolias, tromboses capilares, mtos parasitas no int das He.
Órgãos enegrecidos.
Imunidade natural e adquirida
Mesmo o pct sendo exposto desde a infância, não impede a presença de parasitos, nem a formação de gametócitos.
Resist inata
Hemoglobinopatias, fator Duffy-, anemia falciforme, talassemia.
Dificultam entrada do parasito pq a memb sofre alt.
A resist adquirida em áreas endêmicas é parcial, gradual e dirigida contra todas as formas parasitárias (exige vários anos de exposição).
Susceptib e imunidade
A imunidade induzida pela infecção nunca confere proteção total.
Todos são susceptíveis, mesmo tendo contraído a dç diversas vezes.
Grau de imunidade ∝ ao tempo de exposição à infecção.
Antígenos protetores são ≠ para cada espécie e cada fase do ciclo parasitário.
Para
P. falciparum
, ↑ qtdd de Ac NÃO impedem a reprod dos parasitos.
Diagn
QC com cefaleia, dor no corpo, fraqueza, febre intermitente e regular, epigastralgia, lombalgia, tonteira, náusea, calafrio.
QC + procedência + anemia hipocrômica com ligeira leucopenia e ↑% de monócitos.
Grave e complicado
Febre intermitente, esplenomegalia, anemia grave, insuf resp, insuf renal, hipoglicemia, sonolência, coma, malária cerebral.
Pico febril < que periodicidade (24h) pode indicar infecção mista.
Exames
Padrão ouro
Visualização do parasito na hematoscopia.
Imunocromatografia
Resultado binário. Não identifica a espécie.
Tto
Medicamento específico para espécies e fases de evolução ≠.
Cloroquina
:check: Rápida ativ esquizonticida sang, ↓ ativ contra gametócito de
P. vivax
,
P. ovale
e
P. malariae
.
:red_cross: Poucas cepas de
P. falciparum
são sensíveis (inativo para
P. falciparum
).
Alvos das drogas
Hipnozoiticidas (teciduais), esquizonticidas (sang), gametoticidas.
Primaquina
:check: Ação profilática causal, mto ativo contra gametócitos de todas as espécies e contra hipnozoítos do
P. vivax
.
:red_cross: ↑ toxicidade em uso prolongado (necessário para atuar contra fases assexuadas, contraind na gravidez (hemólise em fetos), contraind para < 6a (hipoplasia e aplasia medular).
Tto adeq depende da espécie do
Plasmodium
, idade, peso e sexo do pct, se está gestante, status de imunidade do pct, perfil de suscept dos parasitos aos fármacos, ausência ou presença de sinais de malária grave.
Terapêutica
Esquema curto
Cloroquina + primaquina por 3d e primaquina por +4d. 0,5mg/kg/dia.
Esquema longo
Cloroquina + primaquina por 3d e primaquina por +11d. 0,25mg/kg/dia.
Evitar reações adversas.
P. falciparum
Não complicada
Artemeter + lumefantrina por 3d e artesunato + mefloquina por 3d (não adm em gestantes no 1º trimestre, nem cças < 6m).
2ª escolha
Quinina + doxiciclina (mtos efeitos colat).
Gestantes e <6m
Quinina + clindamicina por 3d e depos clindamicina por +2d.
Artesiminina e derivados
:check: Esquizonticidas sang potentes de ação rápida.
:red_cross: Neurotoxic dosedependente.
Mefloquina
:check: Potente esquizonticida sang, mto ativo contra
P. vivax
e
P. malariae
, eficaz contra gametócitos de
P. vivax
.
:red_cross: ↑ capac de ligação a prot, T1/2 mto longa (10-40d), esofagite após ingestão, potencial para induzir manif neuropsiq graves.
Halofantrina
:check: Ação esquizonticida sang sobre todas as espécies de
Plasmodium
.
:red_cross: Não atua sobre gametócitos e hipnozoítos, ↑ custo, variab de biodisponib, resist cruzada com mefloquina, cardiotoxic em grupos de risco, contraind para gestantes e lactentes.
Quinina
:check: Eficaz contra
P. falciparum
qd assoc, eficaz contra trofozoítas, esquizontes e merozoítas de todas as espécies.
:red_cross: ↑ capac de se ligar a prot, distribui-se por todos os fluidos do corpo, atravessa BHE e barreira placentária, necessidade de uso assoc, mtos efeitos colat.
Tetraciclina
:check: Antimicrobiano de amplo espectro com ação potente contra fases sang e intra-hepáticas.
:red_cross: Contraind na gravidez e em < 8a (prejudica calcif óssea, osteogênese anormal, hipoplasia do esmalte dentário), atravessa barreira placentária, enc no leite materno, sempre em assoc.
Doxiciclina
:check: .+ abs que tetraciclina, + lipossol, T1/2 + longa.
:red_cross: Contraind na gravidez e em < 8a (prejudica calcif óssea, osteogênese anormal, hipoplasia do esmalte dentário), atravessa barreira placentária, enc no leite materno, sempre em assoc.
Clindamicina
:check: Esquizonticida sang eficiente.
:red_cross: .+ cara e + tóxica que outros antimicrobianos, sempre em assoc.
:warning: :red_flag: Resist aos antimaláricos é generalizada e constitui gde obstáculo (exceção dos derivados de artemisina).
Vacina
Polimorfismos genéticos do hosp influenciam a suscept à infec.
Prot mto polimórficas do
Plasmodium
.
Dific de dtt mecan para se medir eficácia da vacina.
Imunidade estágio-específica.
Pouco definido os fatores que contribuem para malária cerebral.
Mecan envolvidos na imunidade protetora não estão completamente definidos.
Decisão político-econ e áreas endêmicas são países em desenv (sem verba pra desenv vacina).