Complicações agudas da DM
Cetoacidose
Tratamento
Administração de insulina
Reposição de fosfato
Uso de bicarbonato
Reposição de fluidos
Via intravenosa, visa a diminuição de glucagon, fazendo com que a produção hepatica das cetonas seja neutralizada
Não têm evidências comprovadas mostrando papel importante no tratamento, mas esse visa evitar a depressão respiratória e insuficiência cardíaca. Indicado para pessoas com disfunção cardíaca e anemia
Só é indicado que ocorra quando o paciente têm uma acidose, com má resposta a insulinoterapia
Hipoglicemia
Feito com uma solução salina isotônica, têm efeito na baixas dos hormônios contrarreguladores da glicemia.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC)
Complicação mais frequente (tratamento) e a causa mais comum de coma.
Trata-se de uma forma de descompensação típica do portador de DM tipo 2.
Glicose menor que 50-54 mg/dl (Pode haver sintomas com concentração maior e pode não haver com concentração menor)
Ingesta de liquídos inadequadamente baixa
Hiperglicemia
Classificação
Hipoglicemia assintomática
Hipoglicemia sintomática provável
Hipoglicemia sintomática documentada
Hipoglicemia relativa
Hipoglicemia grave
Requer administração de carboidrato e glucagon. Neuroglicopenia suficiente para induzir convulsão, alterações do comportamento e coma.
Fatores: infeccioso, IAM, AVC, consumo alto de álcool
Sintomas e glicemia menor que 70 mg/dl
Sem sintomas típicos e glicemia menor que 70 mg/dl
Os sintomas não são confirmados pela glicemia
Paciente com DM, sintomas e glicemia maior que 70 mg/dl
Mecanismo
Sintomas: variação do estado mental
Essa alteração varia desde confusão leve e desorientação a sonolência e coma
Tratamento:
Líquidos e eletrólitos administrados por via intravenosa
Insulina administrada na veia
Glicemia menor que 85 mg/dl ocorre diminuição na secreção de insulina
Glicemia menor que 70 mg/dl, aumenta hormônios contrarreguladores.
Glicemia menor que 55 mg/dl: sintomas aparecem
Glicemia menor que 35 mg/dl: disfunção cognitiva, convulsão e coma.
Fatores de risco para hipoglicemia em diabéticos
Atraso nas refeições, sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral, excesso de álcool, tabagismo, variação da absorção de insulina, mecanismos de contrarregulação defeituoso, insuficiência renal e adrenal e hipotireoidismo.
Quadro clinico
Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade e fome (relacionado ao excesso de adrenalina circulante)
Cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento da visão, confusão mental, convulsão e coma. (Disfunção do SNC por deficiência de glicose)
Conduta
Coleta de sangue para avaliar glicemia e administração de 25 a 50g de glicose intravenosa
Se tiver associação com etilismo crônico ou desnutrição, aplicar 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B
Paciente consciente com sintomas
Paciente inconsciente
Ingerir alimento contendo açucar
Aplica glucagon. Fica consciente em 15 minutos e ingere alimento contendo açúcar
Se a hipoglicemia for causada pelo excesso de insulina de liberação lenta ou hipoglicemiante ora: mantem infusão continua de glicose (soro glicosado a 10%) e monitora a glicemia por 24h.
Quadro Clínico
fisiopatologia
Ocorre principalmente na população com faixa etária entre 20 e 29 anos.
Seu aparecimento é agudo e os pacientes apresentam:
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Mal estar indefinido com duração de horas ou de 1 dia.
1 hiperglicemia
com a ausência de insulina os contrarreguladores continuam a agir, assim a principal causa de hiperglicemia nesses pacientes é a produção de glicose pelo fígado e redução da absorção de glicose pelos tecidos e também pela neoglicogenese.
2 cetonemia
devido a ausência de insulina nosso tecido adiposo passa a sofrer constante lipólise, os ácidos graxos resultantes são metabolizados no fígado passando por um processo chamado cetogenese, que transforma ac graxos em cetoacidos ( ac. beta-hidro-xibutírico, ac. acetoacetico e cetona) a cetona por ser altamente volátil é eliminada na própria respiração ( hálito cetonico ).
- Exame físico: geralmente há desidratação, podendo haver hipotensão e muitas vezes taquicardia.
Dor, náuseas e vômitos estão presentes em metade dos casos.
como o consumo e excreção desses corpos cetónicos não são suficientes, eles passam a se acumular no sangue e aumentam a hiperosmolaridade. a produção de cetoacidos atingem níveis de 500 a 1000 meq por dia.
Causas
Geralmente diagnosticada por uma doença, uma infecção que pode fazer o corpo produzir níveis mais elevados de certos hormônios, como a adrenalina ou cortisol. Esses hormônios trabalham contra insulina e provocam a cetoacidose diabética.
parte dos ac graxos livres são transformados em triglicerídeos no fígado levando ha hipertrigliceridemia grave
3 acidemia
os cetoacidos no plasma são dissolvidos em cetoanios e h+, isso aumenta o aníon gap ( diferença entre íons positivos e negativos ) nesse percurso de acidose metabólica pode cursar com hipoperfusão tissular que aumenta o aníon gap.
distúrbios eletrolíticos
com o constante aumentos da osmolaridade sérica no sangue, agua e eletrólitos ( potássio, cloro e fosfato ) vão do meio intracelular para extracelular, altas doses de eletrólitos no sangue são eliminados na urina.
Diagnóstico
o diagnóstico é laboratorial
Cetoacidose diabéica
Glicemia maior que 250 mg/dL
Cetonemia maior ou = a 3,0 mmol/L
cetonúria maior ou = a 2 +(cruzes)
Acidose metabólica pH menor ou = a 7,3 e ou Bicarbonato menor ou = 18
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Glicemia maior que 600
hiperosmolalidade sérica maior que 320
ausência de cetoacidose