Complicações agudas da DM

Cetoacidose

Tratamento

Administração de insulina

Reposição de fosfato

Uso de bicarbonato

Reposição de fluidos

Via intravenosa, visa a diminuição de glucagon, fazendo com que a produção hepatica das cetonas seja neutralizada

Não têm evidências comprovadas mostrando papel importante no tratamento, mas esse visa evitar a depressão respiratória e insuficiência cardíaca. Indicado para pessoas com disfunção cardíaca e anemia

Só é indicado que ocorra quando o paciente têm uma acidose, com má resposta a insulinoterapia

Hipoglicemia

Feito com uma solução salina isotônica, têm efeito na baixas dos hormônios contrarreguladores da glicemia.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC)

Complicação mais frequente (tratamento) e a causa mais comum de coma.

Trata-se de uma forma de descompensação típica do portador de DM tipo 2.

Glicose menor que 50-54 mg/dl (Pode haver sintomas com concentração maior e pode não haver com concentração menor)

Ingesta de liquídos inadequadamente baixa

Hiperglicemia

Classificação

Hipoglicemia assintomática

Hipoglicemia sintomática provável

Hipoglicemia sintomática documentada

Hipoglicemia relativa

Hipoglicemia grave

Requer administração de carboidrato e glucagon. Neuroglicopenia suficiente para induzir convulsão, alterações do comportamento e coma.

Fatores: infeccioso, IAM, AVC, consumo alto de álcool

Sintomas e glicemia menor que 70 mg/dl

Sem sintomas típicos e glicemia menor que 70 mg/dl

Os sintomas não são confirmados pela glicemia

Paciente com DM, sintomas e glicemia maior que 70 mg/dl

Mecanismo

Sintomas: variação do estado mental

Essa alteração varia desde confusão leve e desorientação a sonolência e coma

Tratamento:

Líquidos e eletrólitos administrados por via intravenosa

Insulina administrada na veia

Glicemia menor que 85 mg/dl ocorre diminuição na secreção de insulina

Glicemia menor que 70 mg/dl, aumenta hormônios contrarreguladores.

Glicemia menor que 55 mg/dl: sintomas aparecem

Glicemia menor que 35 mg/dl: disfunção cognitiva, convulsão e coma.

Fatores de risco para hipoglicemia em diabéticos

Atraso nas refeições, sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral, excesso de álcool, tabagismo, variação da absorção de insulina, mecanismos de contrarregulação defeituoso, insuficiência renal e adrenal e hipotireoidismo.

Quadro clinico

Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade e fome (relacionado ao excesso de adrenalina circulante)

Cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento da visão, confusão mental, convulsão e coma. (Disfunção do SNC por deficiência de glicose)

Conduta

Coleta de sangue para avaliar glicemia e administração de 25 a 50g de glicose intravenosa

Se tiver associação com etilismo crônico ou desnutrição, aplicar 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B

Paciente consciente com sintomas

Paciente inconsciente

Ingerir alimento contendo açucar

Aplica glucagon. Fica consciente em 15 minutos e ingere alimento contendo açúcar

Se a hipoglicemia for causada pelo excesso de insulina de liberação lenta ou hipoglicemiante ora: mantem infusão continua de glicose (soro glicosado a 10%) e monitora a glicemia por 24h.

Quadro Clínico

fisiopatologia

Ocorre principalmente na população com faixa etária entre 20 e 29 anos.
Seu aparecimento é agudo e os pacientes apresentam:

  • Poliúria
  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Mal estar indefinido com duração de horas ou de 1 dia.

1 hiperglicemia

com a ausência de insulina os contrarreguladores continuam a agir, assim a principal causa de hiperglicemia nesses pacientes é a produção de glicose pelo fígado e redução da absorção de glicose pelos tecidos e também pela neoglicogenese.

2 cetonemia

devido a ausência de insulina nosso tecido adiposo passa a sofrer constante lipólise, os ácidos graxos resultantes são metabolizados no fígado passando por um processo chamado cetogenese, que transforma ac graxos em cetoacidos ( ac. beta-hidro-xibutírico, ac. acetoacetico e cetona) a cetona por ser altamente volátil é eliminada na própria respiração ( hálito cetonico ).

  • Exame físico: geralmente há desidratação, podendo haver hipotensão e muitas vezes taquicardia.
    Dor, náuseas e vômitos estão presentes em metade dos casos.

como o consumo e excreção desses corpos cetónicos não são suficientes, eles passam a se acumular no sangue e aumentam a hiperosmolaridade. a produção de cetoacidos atingem níveis de 500 a 1000 meq por dia.

Causas

Geralmente diagnosticada por uma doença, uma infecção que pode fazer o corpo produzir níveis mais elevados de certos hormônios, como a adrenalina ou cortisol. Esses hormônios trabalham contra insulina e provocam a cetoacidose diabética.

parte dos ac graxos livres são transformados em triglicerídeos no fígado levando ha hipertrigliceridemia grave

3 acidemia

os cetoacidos no plasma são dissolvidos em cetoanios e h+, isso aumenta o aníon gap ( diferença entre íons positivos e negativos ) nesse percurso de acidose metabólica pode cursar com hipoperfusão tissular que aumenta o aníon gap.

distúrbios eletrolíticos

com o constante aumentos da osmolaridade sérica no sangue, agua e eletrólitos ( potássio, cloro e fosfato ) vão do meio intracelular para extracelular, altas doses de eletrólitos no sangue são eliminados na urina.

Diagnóstico

o diagnóstico é laboratorial

Cetoacidose diabéica

Glicemia maior que 250 mg/dL

Cetonemia maior ou = a 3,0 mmol/L

cetonúria maior ou = a 2 +(cruzes)

Acidose metabólica pH menor ou = a 7,3 e ou Bicarbonato menor ou = 18

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Glicemia maior que 600

hiperosmolalidade sérica maior que 320

ausência de cetoacidose