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Complicações agudas da DM - Coggle Diagram
Complicações agudas da DM
Cetoacidose
Tratamento
Administração de insulina
Via intravenosa, visa a diminuição de glucagon, fazendo com que a produção hepatica das cetonas seja neutralizada
Reposição de fosfato
Não têm evidências comprovadas mostrando papel importante no tratamento, mas esse visa evitar a depressão respiratória e insuficiência cardíaca. Indicado para pessoas com disfunção cardíaca e anemia
Uso de bicarbonato
Só é indicado que ocorra quando o paciente têm uma acidose, com má resposta a insulinoterapia
Reposição de fluidos
Feito com uma solução salina isotônica, têm efeito na baixas dos hormônios contrarreguladores da glicemia.
fisiopatologia
1 hiperglicemia
com a ausência de insulina os contrarreguladores continuam a agir, assim a principal causa de hiperglicemia nesses pacientes é a produção de glicose pelo fígado e redução da absorção de glicose pelos tecidos e também pela neoglicogenese.
2 cetonemia
devido a ausência de insulina nosso tecido adiposo passa a sofrer constante lipólise, os ácidos graxos resultantes são metabolizados no fígado passando por um processo chamado cetogenese, que transforma ac graxos em cetoacidos ( ac. beta-hidro-xibutírico, ac. acetoacetico e cetona) a cetona por ser altamente volátil é eliminada na própria respiração ( hálito cetonico ).
como o consumo e excreção desses corpos cetónicos não são suficientes, eles passam a se acumular no sangue e aumentam a hiperosmolaridade. a produção de cetoacidos atingem níveis de 500 a 1000 meq por dia.
parte dos ac graxos livres são transformados em triglicerídeos no fígado levando ha hipertrigliceridemia grave
3 acidemia
os cetoacidos no plasma são dissolvidos em cetoanios e h+, isso aumenta o aníon gap ( diferença entre íons positivos e negativos ) nesse percurso de acidose metabólica pode cursar com hipoperfusão tissular que aumenta o aníon gap.
distúrbios eletrolíticos
com o constante aumentos da osmolaridade sérica no sangue, agua e eletrólitos ( potássio, cloro e fosfato ) vão do meio intracelular para extracelular, altas doses de eletrólitos no sangue são eliminados na urina.
Hipoglicemia
Complicação mais frequente (tratamento) e a causa mais comum de coma.
Glicose menor que 50-54 mg/dl (Pode haver sintomas com concentração maior e pode não haver com concentração menor)
Classificação
Hipoglicemia assintomática
Sem sintomas típicos e glicemia menor que 70 mg/dl
Hipoglicemia sintomática provável
Os sintomas não são confirmados pela glicemia
Hipoglicemia sintomática documentada
Sintomas e glicemia menor que 70 mg/dl
Hipoglicemia relativa
Paciente com DM, sintomas e glicemia maior que 70 mg/dl
Hipoglicemia grave
Requer administração de carboidrato e glucagon. Neuroglicopenia suficiente para induzir convulsão, alterações do comportamento e coma.
Mecanismo
Glicemia menor que 85 mg/dl ocorre diminuição na secreção de insulina
Glicemia menor que 70 mg/dl, aumenta hormônios contrarreguladores.
Glicemia menor que 55 mg/dl: sintomas aparecem
Glicemia menor que 35 mg/dl: disfunção cognitiva, convulsão e coma.
Fatores de risco para hipoglicemia em diabéticos
Atraso nas refeições, sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral, excesso de álcool, tabagismo, variação da absorção de insulina, mecanismos de contrarregulação defeituoso, insuficiência renal e adrenal e hipotireoidismo.
Quadro clinico
Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade e fome (relacionado ao excesso de adrenalina circulante)
Cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento da visão, confusão mental, convulsão e coma. (Disfunção do SNC por deficiência de glicose)
Conduta
Coleta de sangue para avaliar glicemia e administração de 25 a 50g de glicose intravenosa
Se tiver associação com etilismo crônico ou desnutrição, aplicar 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B
Paciente consciente com sintomas
Ingerir alimento contendo açucar
Paciente inconsciente
Aplica glucagon. Fica consciente em 15 minutos e ingere alimento contendo açúcar
Se a hipoglicemia for causada pelo excesso de insulina de liberação lenta ou hipoglicemiante ora: mantem infusão continua de glicose (soro glicosado a 10%) e monitora a glicemia por 24h.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC)
Trata-se de uma forma de descompensação típica do portador de DM tipo 2.
Ingesta de liquídos inadequadamente baixa
Hiperglicemia
Fatores: infeccioso, IAM, AVC, consumo alto de álcool
Sintomas: variação do estado mental
Essa alteração varia desde confusão leve e desorientação a sonolência e coma
Tratamento:
Líquidos e eletrólitos administrados por via intravenosa
Insulina administrada na veia
Quadro Clínico
Ocorre principalmente na população com faixa etária entre 20 e 29 anos.
Seu aparecimento é agudo e os pacientes apresentam:
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Mal estar indefinido com duração de horas ou de 1 dia.
Exame físico: geralmente há desidratação, podendo haver hipotensão e muitas vezes taquicardia.
Dor, náuseas e vômitos estão presentes em metade dos casos.
Causas
Geralmente diagnosticada por uma doença, uma infecção que pode fazer o corpo produzir níveis mais elevados de certos hormônios, como a adrenalina ou cortisol. Esses hormônios trabalham contra insulina e provocam a cetoacidose diabética.
Diagnóstico
o diagnóstico é laboratorial
Cetoacidose diabéica
Glicemia maior que 250 mg/dL
Cetonemia maior ou = a 3,0 mmol/L
cetonúria maior ou = a 2 +(cruzes)
Acidose metabólica pH menor ou = a 7,3 e ou Bicarbonato menor ou = 18
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Glicemia maior que 600
hiperosmolalidade sérica maior que 320
ausência de cetoacidose